thumb|213x213px|Aflatoxina en 3D Aflatoxicosis es la enfermedad causada por el consumo de sustancias o comida contaminada con aflatoxinas (Dhanasekaran et al, 2011).Dhanasekaran, D. Shanmugapriya, S. Thajuddin N. Panneerselvam A. (2011). Aflatoxins and Aflatoxicosis in Human and Animals, Aflatoxins - Biochemistry and Molecular Biology, Dr. Ramon G.Guevara-Gonzalez, , InTech, Available from: https://www.intechopen.com/books/aflatoxinsbiochemistry-and-molecular-biology/aflatoxins-and-aflatoxicosis-in-human-and-animals.
Las aflatoxinas son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones por hongos del género Aspergillus. Los síntomas de la aflatoxicosis son graves, incluyen necrosis hemorrágica del hígado, edema y letargo (Cullen y Newberne, 2003).Cullen, J., Newberne, P. (1993). Acute hepatotoxicity of aflatoxins. In: Eaton DL, Groopman JD, eds. The toxicology of aflatoxins: human health, veterinary, and agricultural significance. London: Academic Press, 1-26.
Patos, gatos y lechones son muy susceptibles, perros y pavos son moderadamente susceptibles, mientras que las ovejas y las gallinas son menos susceptibles, medido por el criterio de una dosis oral única (Goldblatt, 1969).Goldblatt, L. (1969). Aflatoxin. New York: Academic Press. Los seres humanos adultos generalmente tienen una alta tolerancia a las aflatoxinas, sin embargo se han dado casos de muerte por intoxicaciones agudas, generalmente en niños (Cullen y Newberne, 1993).
Aflatoxicosis en Humanos. Las aflatoxinas se consideran un agente promotor de cáncer de hígado, la exposición crónica a la aflatoxina puede aumentar también el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, sobre todo en trabajadores que manejan grano contaminado. (Kelly et al, 1997). Kelly, J., Eaton, D., Guengerich, F., Coulombe, R. (1997). Aflatoxin B sub (1) activation in human lung. Toxicol Appl Pharmacol, 144, 88-95.
El riesgo de cáncer debido a la exposición a aflatoxinas está bien establecido (Gorelick et al, 1993) Gorelick, N., Bruce, R., Hoseyni, M. (1993). Human risk assessment based on animal data: inconsistencies and alternatives. In: Eaton D, Groopman JD, eds.The toxicology of aflatoxins: human health, veterinary, and agricultural significance. London: Academic Press, 508-11. y se basa en la dosis acumulativa durante el periodo de vida. Se han identificado a las aflatoxinas como carcinógenos de clase 1, por lo cual existe una regulación sobre las concentraciones máximas autorizadas en los productos alimenticio, tanto en Estados Unidos como en Europa y otros países (20 ppb en los granos y 0,5 ppb en la leche y 4 ppb en los alimentos en algunos países europeos (Henry et al, 1999) Henry, S., Bosch, F., Troxell, T., Bolger, P. (1999). Reducing liver cancer—global control of aflatoxin. Science, 286:2453-4. ).
La información en humanos es limitada, se han producido intoxicaciones masivas de humanos en varios países del mundo, como India y Kenia, con altas concentraciones de aflatoxinas tanto en orina como en sangre (Eaton et al, 1994) Eaton, D., Groopman, J. (1994). Acute hepatoxicity of aflatoxins In: The toxicology of Aflatoxins. Baltimore: Academic Press Inc., 3-20. (Maxwell, 1988). Maxwell, Sh. (1988). Investigations into the presence of aflatoxins in human body fluids and tissues in relation to child health in the tropics. Ann Trop Pediatr, 18, 41-87. En la India se dice que al menos 400 personas fueron afectadas por el consumo de maíz infectado, provocando la muerte de 104 personas; en Kenia 12 personas también murieron por consumo elevado de las toxinas (Van Egmond, 1989) Van Egmond, H. (1989). Mycotoxins in dairy products. Oxford: Elsevier Science. (Mehan et al, 1991). Mehan, V., Mc Donald, D. (1991). The groundnut aflatoxin problem: Review and Literature Database. Patanchercu India: International Crops Research institute for the semi-Arid Tropics, 64-115.
Aflatoxicosis en Bóvidos (Vacas). Las aflatoxinas reducen el crecimiento del ganado e incrementan los requerimientos de proteína en la dieta, pero se ha demostrado que se degrada rápidamente en el rumen, por lo que se cree que tiene limitadas consecuencias, a menos que sea consumida por becerros jóvenes pre rumiantes. Información publicada indica que los rumiantes tienen una alta capacidad ruminal para hidrolizar las aflatoxinas a un metabolito no tóxico o menos tóxico. Esto parece ser una de las razones para la relativa resistencia de los rumiantes a los efectos tóxicos de las aflatoxinas en comparación con los monogástricos (Black, 1992). Black, R., McVey, D., Oehme, F. (1992). “Immunotoxicity in the bovine animal”, Vet. Hum. Toxicol, 34:438-442.
Efectos de las aflatoxinas en la leche. Las aflatoxinas se metabolizan y se excretan en la leche. Se ha investigado (Veldman, 1992) Veldman, A., Meijst, J., Borggreve, G., Heeres-van der Tol, J. (1992). Carry-over of aflatoxina from cows food to milk. Animal Production, 55, 163-168. (Chopra, 1999) Chopra, R., Chhabra, A., Prasad, K., Dudhe, A., Murthy, T., Prasad, T. (1999). Carry-over of aflatoxin M1 in milk of cows fed aflatoxin B1 contaminated ration. Indian Journal of Animal Nutrition, 16, 103-106. (Veldman) la relación entre la ingesta de aflatoxinas en la alimentación de ganado lechero y los posteriores niveles de aflatoxinas en la leche, en función de las aflatoxinas en el nivel total de alimentación, la ingesta diaria de aflatoxinas y estado de lactación. Sin embargo, no se ha podido unificar las diferentes investigaciones y explicar observaciones comunes.
Los límites de contaminación por aflatoxinas (tasa o nivel de concentración) en la leche, dependen de la raza de la vaca, la fuente de contaminación y la composición total de los piensos. Varios autores han realizado diferentes recomendaciones, por ejemplo que el nivel de contaminación del concentrado no debe exceder los 4.3 mg, en comparación con el límite actual de la Unión Europea de 5 mg (Texas A&M University Aflatoxin Resource). Texas A&M University Aflatoxin Resource. Clinical effects of Aflatoxicosis:
Aflatoxicosis en Équidos (Caballos). Los équidos tienen una mayor susceptibilidad que los rumiantes. La aflatoxicosis puede verse implicada en procesos patológicos como cólicos, alteraciones neuromusculares, parálisis, hipersensibilidad, alteraciones de los órganos internos, disminución de la tasa de crecimiento, disminución de la fertilidad e incluso mortalidad. (Meedink, 2002). Meerdink, G., (2002). Mycotoxins. Clinical Techniques in Equine Practice 1, 89–93.
Presentan signos clínicos no específicos, tales como falta de apetito, depresión, fiebre, temblores, ataxia y tos (Larsson, 2003). Larsson, P., Persson, E., Tydén, E., Tjälve, H., (2003). Cell-specific activation of aflatoxin B1 correlates with presence of some cytochrome P450 enzymes in olfactory and respiratory tissues in horse. Research in Veterinary Science 74, 227-233. Hallazgos en las autopsias incluyen hígado de color amarillo-marrón con necrosis centrolobulillar, ictericia, hemorragia, exudados traqueales y orina de color marrón (Angslibhakorn, 1981) Angslibhakorn, S., Poomvises, P., Romruen, K., Newberne, P.M. (1981). Aflatoxicosis in horses. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 178, 274-278. (Cysewski, 1982) Cysewski, S., Pier, A., Baetz, A., Cheville, N. (1982). Experimental equine aflatoxicosis. Toxicology and Applied Pharmacology 65, 354-365. (Bortell, 1983) Bortell, R., Asquith, R., Edds, G., Simpson, C., Aller, W., (1983). Acute experimentally induced aflatoxicosis in the weanling pony. American Journal of Veterinary Research 44, 2110-2114. (Vesonder, 1991). Vesonder, R., Haliburton, J., Stubblefield, R., Gilmore, W., Peterson, S., (1991). Aspergillus flavus and aflatoxin B1, B2 and M1 in corn associated with equine death. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 20, 151-153.
La información existente de la aflatoxicosis en el caballo no es concluyente, a pesar de que se ha demostrado que una concentración total en la dieta de 500-1000 mg/kg induce cambios clínicos y daño al hígado, dependiendo de la duración de la exposición (Black, 1992).
Los caballos afectados con aflatoxinas, ya sea de forma natural y/o experimental, muestran signos de daño hepático (en particular en los caballos jóvenes) en los estudios experimentales (Cysewski, 1982). Existe muy poca información disponible sobre la susceptibilidad de los ponis y otros équidos.
Aflatoxicosis en Porcinos (Cerdos).
Los signos clínicos aparecen dentro de las seis semanas que siguen a la alimentación con ingredientes contaminados. Su incidencia puede ser alta en aquellos países en que las harinas de maíz y maní constituyen ingredientes comunes de la alimentación de los animales. Los animales expuestos a una alimentación deficitaria en proteínas son más sensibles a la acción patógena de las aflatoxinas que aquellos que disponen de una alimentación bien balanceada. Todos los cerdos son susceptibles a esta enfermedad, pero esta susceptibilidad es mayor en los animales jóvenes. Por su similitud clínica a la Peste Porcina Clásica (PPC) se requiere el diagnóstico diferencial.
La aflatoxicosis se caracteriza porque el desarrollo y crecimiento de los animales disminuye, la eficiencia en la conversión alimenticia está reducida, el pelaje de los animales se observa hirsuto, hay inapetencia, se puede reducir la producción de leche de las madres, los lechones lactantes se pueden desarrollar lentamente a causa de las aflatoxinas en la leche, la espalda de los animales está arqueada, tienen apatía, ictericia, ataxia, convulsiones y la muerte se puede producir en un periodo de 3 a 10 días (ocasionada por una hepatitis aguda) (FAO).FAO. Sitio Web Consultado el 29 de octubre de 2013.
En la necropsia, el hígado de los cerdos que recibieron niveles tóxicos de AFB1 en sus raciones, varían entre el amarillo oscuro y pálido con las vesículas biliares atrofiadas, los hígados contienen un aumento del tejido conectivo fibroso con resistencia a cortes (FDA, 1979).FDA, Food and Drug Administration (1979). Conference on mycotoxins in animal feeds and grains related to animal health. Rockville, Maryland.
La DL50 en cerdos jóvenes se determinó como 0.8 mg/kg (Jones y Jones, 1978).Jones, N. & Jones, B. (1978). Aflatoxins. Voeding, 30, 330. Las cerdas adultas y los verracos normalmente toleran niveles mayores a 0.5 ppm en sus alimentos, durante cortos períodos de tiempo. Pero cuando se les alimenta por periodos más amplios, los niveles de contaminación no deben exceder las 0.1 ppm (Blaney y Williams, 1991)Blaney, B. & Williams, K. (1991). Effective use in livestock feeds of mouldy and weather damaged grain containing mycotoxins. Case histories and economic assessments pertaining to pig and poultry industries of Queensland. Aust. J. Agric. Res, 42, 993-1012.
Aflatoxicosis en Cánidos (Perros).