La peste porcina africana (PPA) es una enfermedad vírica hemorrágica producida por un virus ADN de la familia asfivirus altamente contagiosa que afecta a animales de la familia suidae, principalmente al cerdo doméstico y jabalí salvaje, aunque también son susceptibles a la infección el facóquero común, el potamóquero de río y el hilóquero, con niveles de mortalidad y morbilidad próximos al 100%. Por no tratarse de una enfermedad zoonótica, los seres humanos no se ven afectados por ella.

Aunque se considera erradicada en la mayor parte del mundo, es una enfermedad enzoótica en 28 países del África subsahariana. Por el momento no tiene vacuna ni cura, por lo que provoca graves consecuencias socioeconómicas en los países afectados en los diferentes brotes que de manera eventual surgen de nuevo.

Fue detectada por primera vez en Kenia en 1909 y fue descrita por primera vez en 1921 por Montgomery. Llegó a Europa por primera vez en 1957 a través de Portugal, y en 1960 causó una epidemia que se extendió por otros países del continente, como España, que sufrió como consecuencia que la Organización Mundial de la Salud Animal (OIE) bloquease durante tres décadas la salida de productos porcinos del país, y la enfermedad finalmente llegó a América en 1971. Un segundo brote importante ingresó por el puerto de Poti (Georgia) en 2007, y se extendió en los años sucesivos, siendo registrada a principios de 2023 en más de 50 países de los cinco continentes.

Debido a que representa el mayor desafío para el sector porcino a nivel global, y el mayor problema actual de la sanidad animal, se encuentra en la lista de enfermedades de declaración obligatoria de la OIE.

Virus causante thumb|250px|Necropsia en un cerdo víctima de peste porcina africana; equimosis alrededor de los riñones, hemorragias del tejido muscular evocan la forma aguda de la enfermedad. thumb|250px|Cianosis cutánea de las orejas. La PPA es causada por el virus homónimo. El virus de la peste porcina africana (VPPA) es un virus de gran tamaño con morfología icosaédrica que causa una grave enfermedad tanto en el cerdo doméstico como en el jabalí salvaje. En su morfología, el virus es muy similar a los iridovirus que infectan a vertebrados, y en un principio fue considerado como un miembro de dicha familia. Sin embargo, su estructura genómica, así como otras características bioquímicas son similares a las de los poxvirus. Por ello, en la actualidad el VPPA se considera miembro de una nueva familia denominada Asfarviridae.Salas, M. L. 1999. African Swine Fever virus (Asfarviridae), in Webster and Granof (ed.), Encyclopedia of Virology 2nd ed. Academic Press, London, UK

Algunas de las contribuciones más importantes al conocimiento de la biología del VPPA fueron realizadas en los años 1980 y 1990 por el laboratorio del científico extremeño Eladio Viñuela, desde su laboratorio en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, en Madrid. Entre las aportaciones realizadas por el laboratorio del doctor Viñuela destaca la primera secuencia completa del ADN del virus en 1995. En noviembre de 2019 un grupo de científicos españoles dependientes del Centro de Investigación bioGUNE de Bilbao y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, consiguieron descifrar la estructura tridimensional del virus mediante una técnica de crio-microscopia electrónica, hecho que permite impedir la formación de la estructura infecciosa y contribuye en la búsqueda de una vacuna frente a este patógeno.

Las formas de transmisión y propagación son: el contacto con animales infectados, entre cerdos criados al aire libre y jabalíes, la ingesta de productos cárnicos de animales infectados, el contacto con cualquier tipo de objeto contaminado o las mordeduras de garrapatas infecciosas.

Síntomas La enfermedad se caracteriza generalmente por la muerte repentina de los animales, y afecta de igual forma a ambos sexos y a todas las edades. La sintomatología asociada es muy variable, y depende de la virulencia del virus, la raza porcina, la ruta de exposición, la dosis infectante y el estado de endemicidad en la zona. Según el grado de virulencia, se clasifican en tres grupos principales: cepas de alta virulencia, cepas de virulencia moderada y cepas de baja virulencia. Además, la enfermedad se puede presentar de cinco formas clínicas: sobreaguda, aguda, subaguda, crónica y asintomática.

Los síntomas más habituales son fiebre, eritemas cutáneos, trombocitopenia, leucopenia, pérdida del apetito e inactividad, estreñimiento o diarrea, vómitos, hemorragias, aceleración de la frecuencia respiratoria o abortos, entre otros. En ocasiones la sintomatología puede confundirse con otras enfermedades, como la peste porcina clásica, la erisipela porcina, el envenenamiento, la salmonela y otras afecciones septicémicas.

Epidemiología Es una enfermedad endémica de 28 países del África subsahariana, donde suele circular, y donde se cree que se originó en facóqueros comunes. Se detectó por primera vez en Kenia en el año 1909, cuando un grupo de cerdos europeos introducidos en el país enfermaron. En principio se consideró que la causante había sido la peste porcina clásica, pero al introducir otros cerdos que ya habían superado esa enfermedad también enfermaron. Entonces se diagnosticó la nueva enfermedad, descrita por Montgomery en 1921, que se denominó africana por registrar los primeros casos documentados.

En el año 1957, el virus se detectó por primera vez en Europa. El virus llegó a Portugal desde Angola en avión, y se propagó cuando los cerdos de una granja próxima al aeropuerto de Lisboa consumieron los desperdicios del catering que el vuelo desde Luanda sirvió a los pasajeros. Debido a la pronta actuación consiguió erradicarse ese primer brote, pero en 1960, nuevamente a través de Portugal, llegó otro brote que no se pudo controlar, y se extendió rápidamente por la península ibérica y por algunos países de Europa occidental, como Francia, Bélgica o Italia. Además, llegó a América en 1971, y afectó principalmente al Caribe y Sudamérica. Se mantuvo en algunos países durante más de tres décadas, como España, donde desapareció en 1995.

Después de ser erradicada en la mayor parte del mundo, la enfermedad pervivió de forma endémica en algunas regiones del África subsahariana, debido a la existencia de garrapatas y cerdos salvajes, que permiten mantener el ciclo de la enfermedad. Esta circunstancia provoca que eventualmente el virus aparezca en poblaciones domésticas, que en ocasiones sale del continente provocando numerosos brotes. También se mantuvo de forma endémica en Cerdeña (Italia) desde 1978 hasta 2020 debido principalmente a la propagación que provocaba la población de cerdo brado que los ganaderos de la isla mantenían de forma irregular. Europa abrió las exportaciones de porcino procedentes de la isla en 2022.

Entre 1995 y 2007 se diseminó considerablemente por algunos países africanos del oeste y el este. En Europa se activó un pequeño brote controlado en 1999 en el municipio portugués de Almodôvar, en la región del Alentejo, por el que la Comisión Europea tomó medidas con el fin de evitar la propagación. Este brote no afectó a España, que se mantiene libre de la enfermedad desde 1995. La enfermedad ha provocado dos brotes importantes, uno en 1960, que se extendió durante décadas, y otro iniciado en 2007 que, a principios de 2023, continúa activo, y afecta a más de 50 países de los cinco continentes.

Brote de 1960 La enfermedad llegó a Portugal en 1960 y ese mismo año ya estaba presente en España, donde entró primero por los encinares de Badajoz, en el área de explotación del cerdo ibérico, y después a Madrid, desde donde se extendió por todo el territorio nacional. A pesar de la gravedad de la situación, España no contó con un plan nacional de erradicación hasta el año 1985, habiendo registrado entre 1980 y 1985 unos 4.300 focos, siendo la cabaña de Extremadura, Andalucía y Cataluña la más perjudicada, pues entre ellas sumaban más del 50% del total del país. La situación en España provocó grandes daños económicos, debido tanto a los cerdos que enfermaron y murieron como a los que hubo que sacrificar, pues según los datos oficiales fueron 3,5 millones de cabezas, aunque la cifra real pudo ser mucho mayor. El brote llevó a algunas razas porcinas autóctonas al borde de la extinción, como el chato vitoriano, y la Organización Mundial de la Salud Animal (OMSA) bloqueó durante tres décadas la salida de productos porcinos españoles. No fue declarada como erradicada oficialmente por la Comisión Europea hasta el 6 de noviembre de 1995, dos años después que en Portugal, que vivió un rebrote aislado en 1999.

Tras la península ibérica, el virus llegó a Francia en 1964 pero se consiguió erradicar, y en 1967 a Italia, concretamente a la isla de Cerdeña, donde se ha mantenido de manera endémica hasta el año 2020, cuando Italia solicitó la tramitación de la declaración a la isla de territorio libre de la enfermedad. En 1978 se produjo un brote en Malta y en 1985 lo sufrió Bélgica, al igual que los Países Bajos en 1986, pero se trataron de pequeños brotes limitados.

Pasó a América, siendo Cuba el primer país en 1971, y en Brasil y Haití produjo los brotes más importantes, que se prolongaron desde 1978 hasta 1981 y 1984, respectivamente. También hubo un brote en República Dominicana en 1978, y Cuba vivió otro rebrote en 1980.

Brote de 2007 Un nuevo brote se produjo en el año 2007, cuando entró por el puerto de Poti (Georgia), al este de Europa, siendo reportado cerca de la costa del Mar Negro. La infección tuvo un origen similar al brote de 1957, pues también fue provocada por la alimentación de cerdos domésticos con residuos infectados procedentes de África, que llevaron en barco hasta Georgia, y es el que el virus puede pervivir en carne infectada desde 105 días en carne con o sin hueso y carne molida, hasta 1000 días en carne congelada. Dentro de los factores que influyeron, se destacan la propia globalización, que genera la circulación de personas y productos, el hecho de que los cerdos africanos sean asintomáticos, y la crisis económica europea, con la que se relaciona el uso de residuos contaminados para alimentar a la cabaña porcina europea. Además, la FAO advierte que otro de los motivos es el crecimiento del sector porcino, teniendo sistemas de comercialización desorganizados, y bajos niveles de bioseguridad.

Desde Georgia la infección comenzó a diseminarse, siendo Armenia y Azerbaiyán los primeros países en verse afectados, aunque después del primer contagio, ninguno de los tres países volvió a reportar ningún brote, a excepción de Azerbaiyán, que notificó un caso en 2008. Sin haber sido erradicado completamente en ellos, el virus pasó a Rusia en diciembre de 2007, instaurándose desde entonces de manera endémica en el sur del país a través de las poblaciones de jabalíes salvajes del Cáucaso. En julio de 2008, las autoridades de la república rusa de Osetia del Norte, reconocieron que un total de 330 cerdos habían muerto de esta enfermedad y que la zona había sido completamente aislada del transporte de carne y animales vivos.Swine fever kills over 330 pigs in south Russia Rusia continuó notificando casos en 2011, y en 2012 se incrementó notablemente el número de focos en la zona central del país, ese año ya estaba presente en Ucrania, y llegó a Bielorrusia un año después. La falta de transparencia de estos países sobre la situación epidemiológica y la falta de colaboración que tuvieron con la Unión Europea, desencadenó la expansión de la enfermedad por otros países de la región.