Ángeles Almeida Parra (Salamanca, 20 de febrero de 1966) es una bioquímica e investigadora española especializada en el área de la neurociencia. Es Profesora de Investigación en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, además de ostentar actualmente el cargo de subdirectora científica en el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca. Sus líneas de investigación se centran en entender los mecanismos moleculares que subyacen en enfermedades neurológicas, con un enfoque particularmente centrado en el ictus y la enfermedad de Alzheimer.
Trayectoria profesional De familia de científicos, su interés por la investigación surgió de las historias que le contaban su padre y su abuelo, este último discípulo de Ramón y Cajal, Jiménez Díaz y Juan Negrín. Cursó la licenciatura de farmacia en la Universidad de Salamanca, y realizó sus estudios de tesis doctoral bajo la dirección del Dr. José María Medina. Tras obtener su doctorado, realizó una estancia de investigación en el Instituto de Neurología en el University College de Londres, donde comenzó a estudiar los mecanismos moleculares que median la muerte neuronal en procesos isquémicos.
A su regreso a Salamanca, estableció su grupo de investigación primero en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca y, posteriormente, en el Instituto de Biología Funcional y Genómica (centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC), donde actualmente desarrolla su actividad profesional. Además de su trabajo en este centro de investigación, es miembro de la Red de Investigación Cooperativa Orientadas a Resultados en Salud (RICORS)-ICTUS, perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, y mantiene colaboraciones con grupos de investigación clínicos de diversos hospitales, tales como el Hospital Universitario de Salamanca. La relevancia de su trabajo científico también ha sido reconocido con diversos premios, tales como el premio al Mejor Proyecto de Investigación Universitaria otorgado por el periódico El Mundo y un reconocimiento público por parte del Ayuntamiento de Salamanca a su trayectoria profesional y de servicio público.
Dentro del ámbito científico, ha manifestado ser una firme defensora de la visibilización del trabajo de las mujeres en investigación y por su convicción sobre la importancia de la presencia de mujeres en puestos de responsabilidad dentro de la ciencia.
Líneas de investigación Su investigación se ha centrado en descifrar los mecanismos moleculares que desencadenan la muerte celular en diversas patologías relacionadas con el sistema nervioso, así como la búsqueda de marcadores de estas enfermedades y de tratamientos contra las mismas. Más concretamente, desde su grupo de investigación se ha identificado un polimorfismo en el gen de la proteína p53, crítico para la supervivencia neuronal, que determina la evolución funcional tras un ictus, el cual ha dado lugar a una patente. Por otro lado, ha identificado mutaciones en la proteína Cdh1 como causantes de microcefalia en ratones. Este trabajo resultó, a la postre, en la identificación de una mutación en un paciente en esta proteína como el origen de una nueva causa de microcefalia, retraso psicomotor y epilepsia. Actualmente, es la coordinadora a nivel nacional de un proyecto de medicina personalizada de precisión, enfocado en la identificación de biomarcadores para la detección precoz del deterioro cognitivo.
Producción científica En su trayectoria profesional, ha liderado 17 proyectos de investigación y 6 redes nacionales. Ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas de alto impacto, y figura dentro como una de las científicas más relevantes y citadas del mundo dentro de la lista elaborada por la Universidad Stanford.
De acuerdo con Scopus, sus publicaciones más citadas son:
Nitric oxide switches on glycolysis through the AMP protein kinase and 6-phosphofructo-2-kinase pathway Different responses of astrocytes and neurons to nitric oxide: The role of glycolytically generated ATP in astrocyte protection Roles of nitric oxide in brain hypoxia-ischemia Oxygen and glucose deprivation induces mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurones but not in astrocytes in primary culture E3 ubiquitin ligase APC/C-Cdh1 accounts for the Warburg effect by linking glycolysis to cell proliferation
Referencias
Enlaces externos Sitio web del laboratorio de Ángeles Almeida.
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