La epilepsia postraumática (EPT o PTE por sus siglas en inglés) es una forma de epilepsia adquirida que resulta de un daño cerebral causado por un traumatismo o golpe físico en el cerebro (traumatismo craneoencefálico, TCE). Una persona con EPT experimenta convulsiones postraumáticas repetidas resultantes del TCE, más de una semana después de la lesión inicial. Se estima que la EPT constituye el 5% de todos los casos de epilepsia y más del 20% de los casos de epilepsia adquirida. (en la que las convulsiones están causadas por una afección cerebral orgánica identificable).
No se sabe quién desarrollará epilepsia después de un TCE y quién no. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle EPT está influida por la gravedad y el tipo de lesión; por ejemplo, las lesiones penetrantes y las que implican hemorragia dentro del cerebro confieren un mayor riesgo. La aparición de la EPT puede producirse poco tiempo después del traumatismo físico que lo causa, o meses o años después. Las personas con traumatismo craneoencefálico pueden seguir teniendo un mayor riesgo de sufrir convulsiones postraumáticas que la población general incluso décadas después de la lesión. La EPT puede estar causado por varios procesos bioquímicos que se producen en el cerebro después de un traumatismo, como la sobreexcitación de las células cerebrales y el daño de los tejidos cerebrales por los radicales libres.
Las medidas diagnósticas incluyen la electroencefalografía (EEG) y técnicas de imagen cerebral como la resonancia magnética, pero no son totalmente fiables. Los fármacos antiepilépticos no previenen la aparición de EPT tras un traumatismo craneoencefálico, pero pueden utilizarse para tratar la enfermedad en caso de que se produzca. Cuando la medicación no funciona para controlar las convulsiones, puede ser necesaria la cirugía. Las técnicas quirúrgicas modernas para la EPT tienen sus raíces en el , pero la trepanación (cortar el cráneo para hacer un agujero) puede haberse utilizado para esta afección en culturas antiguas.
Clasificación Tras un traumatismo craneoencefálico pueden producirse crisis epilépticas, denominadas crisis postraumáticas (CPT). Sin embargo, no todas las personas que sufren convulsiones postraumáticas seguirán padeciendo epilepsia postraumática, ya que esta última es una enfermedad crónica. No obstante, los términos STP y EPT se utilizan indistintamente en la literatura médica. Las crisis debidas a epilepsia postraumática se diferencian de las crisis postraumáticas no epilépticas en función de su causa y del momento posterior al traumatismo. Una persona con EPT tiene crisis tardías, es decir, las que se producen más de una semana después del traumatismo inicial. Se considera que las crisis tardías no son provocadas, mientras que las crisis tempranas (las que se producen en el plazo de una semana tras el traumatismo) son el resultado de los efectos directos de la lesión. Una crisis provocada es aquella que se debe a una causa excepcional y no recurrente, como los efectos inmediatos del traumatismo, y no a un defecto del cerebro; no es un indicio de epilepsia. Por lo tanto, para el diagnóstico de EPT, las crisis deben ser no provocadas.
Existe desacuerdo sobre si definir la EPT como la aparición de una o más crisis tardías no provocadas, o si el trastorno sólo debe diagnosticarse en personas con dos o más. Las fuentes médicas suelen considerar que existe EPT si se produce una sola crisis no provocada, pero más recientemente se ha aceptado restringir la definición de todos los tipos de epilepsia para incluir sólo los trastornos en los que se produce más de una. Exigir más de una crisis para el diagnóstico de EPT está más en consonancia con la definición moderna de epilepsia, pero elimina a las personas en las que las crisis se controlan con medicación tras la primera crisis.
Al igual que en otras formas de epilepsia, los tipos de crisis en la EPT pueden ser parciales (afectan sólo a parte de un hemisferio cerebral) o generalizadas (afectan a ambos hemisferios y se asocian a pérdida de conciencia). En aproximadamente un tercio de los casos, las personas con EPT tienen crisis parciales; éstas pueden ser simples o complejas. En las crisis parciales simples, el nivel de consciencia no se altera, mientras que en las crisis parciales complejas la consciencia se deteriora. Cuando se producen crisis generalizadas, pueden comenzar como crisis parciales y luego extenderse hasta convertirse en generalizadas.
Causas miniaturadeimagen|260x260px|Incidencia acumulada tras 30 años de EPT en personas con traumatismo craneoencefálico. No está claro por qué algunos pacientes desarrollan EPT y otros con lesiones muy similares no. Sin embargo, se han identificado posibles factores de riesgo, como la gravedad y el tipo de lesión, la presencia de convulsiones tempranas y factores genéticos.
Genética La genética puede desempeñar un papel en el riesgo de que una persona desarrolle EPT; las personas con el alelo ApoE-ε4 pueden tener un mayor riesgo de EPT, el alelo Hp2-2 de la haptoglobina puede ser otro factor de riesgo genético, posiblemente porque se une mal a la hemoglobina y, por lo tanto, permite que se escape más hierro y dañe los tejidos, sin embargo, la mayoría de los estudios han descubierto que tener familiares con epilepsia no aumenta significativamente el riesgo de EPT, lo que sugiere que la genética no es un factor de riesgo importante.
Gravedad del trauma Cuanto más grave es el traumatismo craneoencefálico, más probable es que una persona sufra una EPT tardío. Los datos indican que los traumatismos craneoencefálicos leves no confieren un mayor riesgo de desarrollar una EPT, mientras que los tipos más graves sí lo hacen. En el TCE leve simple, el riesgo de EPT es aproximadamente 1,5 veces superior al de la población no lesionada. Según algunas estimaciones, hasta la mitad de las personas con traumatismo craneoencefálico grave experimentan EPT; otras estimaciones sitúan el riesgo en el 5% para todos los pacientes con TCE y en el 15-20% para el TCE grave. Un estudio descubrió que el riesgo a 30 años de desarrollar EPT era del 2,1% para el TCE leve, del 4,2% para el moderado y del 16,7% para las lesiones graves, como se muestra en el gráfico de la derecha.
Naturaleza del trauma La naturaleza del traumatismo craneoencefálico también influye en el riesgo de EPT. Las personas con fracturas de cráneo deprimidas, traumatismo craneoencefálico penetrante, estrés postraumático precoz y hematomas intracerebrales y subdurales debidos al traumatismo craneoencefálico son especialmente propensas a padecer EPT, que se produce en más del 30% de las personas con cualquiera de estos hallazgos. Alrededor del 50% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico penetrante desarrollan EPT, y las lesiones por misiles y la pérdida de volumen cerebral se asocian con una probabilidad especialmente alta de desarrollar la afección. Las lesiones que se producen en entornos militares conllevan un riesgo de EPT más alto de lo habitual, probablemente porque suelen implicar lesiones cerebrales penetrantes y daño cerebral en una zona más extensa. Los hematomas intracraneales, en los que la sangre se acumula dentro del cráneo, son uno de los factores de riesgo más importantes de EPT. El hematoma subdural confiere un riesgo más alto de EPT que el hematoma epidural, posiblemente porque causa más daño al tejido cerebral. La cirugía intracraneal repetida confiere un alto riesgo de EPT tardío, posiblemente porque las personas que necesitan más cirugía tienen más probabilidades de presentar factores asociados a un traumatismo cerebral peor, como hematomas grandes o inflamación cerebral. Además, las probabilidades de desarrollar EPT difieren según la localización de la lesión cerebral: se ha descubierto que una contusión cerebral que se produce en uno u otro de los lóbulos frontales conlleva un riesgo de EPT del 20%, mientras que una contusión en uno de los lóbulos parietales conlleva un riesgo del 19% y una en un lóbulo temporal conlleva una probabilidad del 16%. Cuando las contusiones se producen en ambos hemisferios, el riesgo es del 26% para los lóbulos frontales, del 66% para los parietales y del 31% para los temporales.
Convulsiones postraumáticas El riesgo de que una persona desarrolle un EPT aumenta, pero no al 100%, si se produce un STP. Dado que muchos de los factores de riesgo de EPT y STP precoz son los mismos, se desconoce si la aparición de un STP es un factor de riesgo en sí mismo. Sin embargo, incluso independientemente de otros factores de riesgo comunes, se ha observado que el STP precoz aumenta el riesgo de EPT en más del 25% en la mayoría de los estudios. Una persona que tiene una convulsión tardía tiene un riesgo aún mayor de tener otra que una que tiene un EPT temprano; la epilepsia ocurre en el 80% de las personas que tienen una convulsión tardía. El estado epiléptico, una convulsión continua o múltiples convulsiones en rápida sucesión, está especialmente correlacionado con el desarrollo de EPT; las convulsiones de estado ocurren en el 6% de todos los TCE pero están asociadas con EPT el 42% de las veces, y detener rápidamente una convulsión de estado reduce las posibilidades de desarrollo de EPT.
Fisiopatología Por razones desconocidas, los traumatismos pueden causar cambios en el cerebro que conducen a la epilepsia. Hay varios mecanismos propuestos por los que el TCE causa EPT, más de uno de los cuales puede estar presente en una persona determinada. En el periodo entre una lesión cerebral y la aparición de la epilepsia, las células cerebrales pueden formar nuevas sinapsis y axones, sufrir apoptosis o necrosis y experimentar una expresión génica alterada. Además, el daño en zonas especialmente vulnerables del córtex, como el hipocampo, puede dar lugar a EPT.
La sangre que se acumula en el cerebro tras una lesión puede dañar el tejido cerebral y provocar epilepsia. Los productos resultantes de la descomposición de la hemoglobina de la sangre pueden ser tóxicos para el tejido cerebral. La «hipótesis del hierro» sostiene que el EPT se debe al daño provocado por los radicales libres de oxígeno, cuya formación es catalizada por el hierro de la sangre. Los experimentos con ratas han demostrado que la inyección de hierro en el cerebro puede producir ataques epilépticos. El hierro cataliza la formación de radicales hidroxilo mediante la reacción de Haber-Weiss; estos radicales libres dañan las células cerebrales al peroxidar los lípidos de sus membranas. El hierro de la sangre también reduce la actividad de una enzima llamada óxido nítrico sintasa, otro factor que se cree que contribuye al EPT.
Tras un TCE, existen anomalías en la liberación de neurotransmisores, sustancias químicas utilizadas por las células cerebrales para comunicarse entre sí; estas anomalías pueden desempeñar un papel en el desarrollo del EPT. El TCE puede provocar la liberación excesiva de glutamato y otros neurotransmisores excitadores (aquellos que estimulan las células cerebrales y aumentan la probabilidad de que se disparen). Esta liberación excesiva de glutamato puede provocar excitotoxicidad, daño a las células cerebrales por sobreactivación de los receptores bioquímicos que se unen y responden a los neurotransmisores excitatorios. La sobreactivación de los receptores de glutamato daña las neuronas; por ejemplo, conduce a la formación de radicales libres. La excitotoxicidad es un posible factor en el desarrollo del EPT; puede conducir a la formación de un foco epileptógeno crónico. Un foco epiléptico es la parte del cerebro en la que se originan las descargas epilépticas.