alt=Gota (enfermedad)|miniaturadeimagen|Gota (enfermedad) alt=Gota (enfermedad)|miniaturadeimagen|Gota (enfermedad) La gota es una enfermedad producida por una acumulación de cristales de urato monosódico (sal derivada del ácido úrico) en distintas partes del cuerpo, sobre todo en las articulaciones, tejidos blandos y riñones. El ataque agudo de gota típico, denominado podagra, suele comenzar por la noche y consiste en una artritis que causa intenso dolor y enrojecimiento en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie.Manual SER de enfermedades reumáticas, 3º edición. Sociedad Española de Reumatología, Editorial Médica Panamericana, 2000. Consultado el 20 de noviembre de 2012. La gota es uno de los tipos de artritis por microcristales.
El factor fundamental que causa la gota es la hiperuricemia (elevación de los niveles de ácido úrico en sangre). Los dos motivos principales por los que los niveles de ácido úrico son demasiado altos en la sangre son el aumento de su producción por el organismo y la disminución de su eliminación por el riñón. Los estilos de vida poco saludables, la ingesta excesiva de alcohol o alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas, vísceras, pescado azul o mariscos, así como la obesidad, diabetes tipo 2, u otras condiciones relacionadas con el síndrome metabólico pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad. La ingesta excesiva de alcohol y de azúcar pueden ser desencadenantes de la crisis gotosa, aunque esta enfermedad está condicionada por factores de origen genético en la mayor parte de los casos.«Gout: An Update.» American Family Physician, 2007. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Historia thumb|240px| En el año 1500 a. C. ya se mencionaba la gota en el Papiro de Ebers. La enfermedad es conocida desde la antigüedad, teniéndose constancia de diferentes personajes históricos que la presentaron, como Carlos V,Cristóbal Pera: «Carlos V padecía gota: una historia clínica cerrada al caba de casi 500 años.» Consultado el 26 de noviembre de 2012. Fernando VII o Benjamin Franklin. Se menciona en textos del Antiguo Egipto, como el Papiro de Ebers, donde se afirma que afecta al dedo gordo del pie y se menciona el empleo del colchicum para su curación. De esta planta se extrae el medicamento usado para la gota conocido como colchicina.
El médico griego Hipócrates (Cos, c. 460 a. C.-Tesalia c. 370 a. C.) la citó en sus escritos y realizó algunas afirmaciones en sus aforismos que continúan siendo válidas en la actualidad, como la afección predominantemente en varones después de alcanzar la pubertad.
Galeno (Pérgamo, Grecia, 130-Roma, 200), describió los tofos gotosos y manifestó la importancia de la dieta en la aparición del mal. Mucho después en el , el médico inglés Thomas Sydenham (1624, Wynford Eagle (Condado de Dorset)-1689, Londres) realizó un detallado estudio de los síntomas de la enfermedad, que pormenorizó por escrito en sus obras con gran exactitud. En el el ácido úrico fue aislado por el químico de origen sueco Carl Wilhelm Scheele, y poco después, en 1797, el químico y físico William Hyde Wollaston comprobó su presencia en los tofos de un paciente afectado, demostrando de esta forma que el ácido úrico era la sustancia causante de la afección.
En 1848, el médico Alfred Baring Garrod (1819-1907) ideó una prueba de uso práctico para comprobar los niveles de ácido úrico en la sangre de los enfermos, lo que supuso un avance muy importante para facilitar un exacto diagnóstico, diferenciando claramente el trastorno de otros tipos de artritis.«Historia de la gota» (inglés) . Consultado el 25 de noviembre de 2012. Otra aportación muy importante fue la de Hermann Emil Fischer que en 1898 demostró que el ácido úrico proviene del catabolismo de las purinas de los ácidos nucleicos, recibiendo por sus investigaciones en este campo el Premio Nobel de química en el año 1902.«Emil Fischer.» The Notable Names Database, 2008. Consultado el 25 de noviembre de 2012.
Epidemiología La gota afecta a entre el 1 % y 2 % de la población general en algún momento de su vida. Es más frecuente en varones, se calcula que la padecen entre cinco y ocho varones por cada mujer. Suele aparecer en las edades medias de la vida, generalmente después de los 30 años.Alfredo Andrés González: «Manejo de la gota, revisión.» Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina, nº 131, septiembre 2003. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Existen diferencias según el origen étnico. Es más habitual en los pueblos de las islas del Pacífico, y en la población maorí de Nueva Zelanda, pero rara vez aparece en el aborigen australiano, a pesar de tener estos últimos una mayor concentración media de ácido úrico sérico.Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ: «Rheumatic disease and the Australian aborigine.» Ann. Rheum. Dis.,vol. 58, cap. 5, páginas 66-70, mayo 1999. Consultado el 20 de noviembre de 2012. En los Estados Unidos, la gota es dos veces más frecuente en los individuos afroamericanos que en los caucásicos.«Hiperuricemia y gota.» Médico Interactivo. Programa de formación continuada acreditada para médicos de atención primaria. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Etiología Aunque todos los casos de gota están originados por elevación de los niveles de ácido úrico, las causas de esta elevación pueden ser múltiples, se clasifican en dos grupos: gota primaria y gota secundaria.
Gota primaria Corresponde a la inmensa mayoría de los casos y no existe otra enfermedad que sea la causa del problema. Pueden establecerse dos situaciones: Por aumento de la producción de ácido úrico. El defecto exacto suele ser desconocido (idiopático) si bien se conocen algunos fallos enzimáticos que la ocasionan, como la hiperactividad de la enzima fosforribosil-pirofosfato sintetasa. Por disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Existe un defecto renal que ocasiona menor secreción de ácido úrico por los túbulos renales.
Gota secundaria Recibe este nombre la gota originada por otra enfermedad o motivo, pueden distinguirse varias causas: VV.AA: Hiperuricemia y gota. Editorial Médica Internacional, S.A., consultado el 25 de noviembre de 2012. Aumento de la producción de ácido úrico. Como ocurre en la policitemia, leucemia, mieloma múltiple, anemia hemolítica, psoriasis extensas y tumores malignos. Muchas de ellas son debidas a aumento de la actividad de la médula ósea e intenso recambio celular con catabolismo aumentado de moléculas de ADN. También en la enfermedad de Lesch-Nyhan (síndrome de gota juvenil coreoatetosis y retraso mental) por déficit de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-tranferasa (HPRT). Disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Tiene lugar en la insuficiencia renal, riñón poliquístico, hipotiroidismo, diabetes insípida y deshidratación, entre otras. Originada por medicamentos. Como los diuréticos, etambutol, ácido nicotínico y algunos quimioterápicos empleados para el tratamiento del cáncer.
Patogenia
thumb|240px|Cristales de ácido úrico del líquido sinovial de un enfermo de gota. thumb|240px|Estructura química del ácido úrico. thumb|240px|Estructura química de las purinas. Las purinas forman parte de las moléculas de ADN y ARN y son generadas por el catabolismo de los ácidos nucleicos. Otra fuente es la ingesta de alimentos ricos en estas sustancias, como las vísceras y el marisco.
La metabolización de las purinas da lugar a hipoxantina y xantina la cual se transforma mediante la enzima xantina oxidasa en ácido úrico. El ácido úrico es una sustancia de desecho que se expulsa por los riñones a través de la orina en un 70 %, mientras que a través del intestino se elimina el 30 % restante. Lehninger: Principios de bioquímica, 5ª edición. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Los altos niveles de ácido úrico en la sangre son favorecidos por el consumo de alimentos ricos en purinas y la ingesta de bebidas alcohólicas. Factores hereditarios pueden contribuir a la elevación del ácido úrico.
La gota se produce cuando en las articulaciones, tendones y tejidos circundantes se depositan cristales de urato monosódico. Es más probable que se formen cristales de ácido úrico cuando existe hiperuricemia, pero los niveles elevados de ácido úrico en sangre no implican necesariamente que se padezca de gota.
Es frecuente que las personas con gota sean obesas y tengan enfermedades asociadas a la obesidad, como diabetes e hipertensión, presentando por lo tanto riesgo elevado de presentar enfermedades del corazón. La gota es más común en las sociedades opulentas, debido a una dieta rica en proteínas, grasas y alcohol. Sin embargo cuando se produce como consecuencia de otras enfermedades, como la anemia hemolítica, es a menudo independientemente del estilo de vida de la persona.
Cuadro clínico thumb|240px|Tofo localizado en el codo de un paciente con gota No debe confundirse gota con hiperuricemia. La hiperuricemia es la elevación del nivel de ácido úrico en sangre; la mayor parte de personas que presentan cifras de ácido úrico moderadamente elevadas no tiene episodios de gota; en cambio aparece en el 49 % de los individuos con niveles muy altos, superiores a los 9 mg por decilitro. En algunas ocasiones existen episodios de gota con niveles de ácido úrico en sangre normal.[Nekane Lauzirika. La gota es una enfermedad fácil de diagnosticar, de tratar y tiene curación. DEIA. 05/09/2011.] Consultado el 20 de noviembre de 2012.Fernando Pérez Ruiz: Guía de práctica clínica para el manejo de la gota. Sociedad Española de Reumatología, 2013. Eliseo Pascual Gómez: Hiperuricemia y gota. IT del SNS, vol 33, nº4/2009, Ministerio de Sanidad y Consumo. España. Consultado el 20 de noviembre de 2012.Bandolier: Gout. Información sobre la gota basada en evidencias científicas. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
La gota presenta tres fases:
Ataque agudo de gota. Puede producirse en cualquier articulación, pero en más del 50 % de los casos afecta a la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie, denominándose podagra. También es frecuente en el dorso del pie, rodillas, tobillos y hombros. Provoca inflamación de la articulación y es muy dolorosa. El dolor es de inicio brusco, alcanzando su máxima intensidad en el primer o segundo día, desapareciendo progresivamente en dos o tres días, aunque en los casos graves puede persistir parcialmente la sintomatología durante varias semanas. Generalmente el primer ataque afecta únicamente a una articulación, pero en ataques sucesivos suelen afectar a varias, la mayor parte de los pacientes sufren un segundo ataque en un plazo menor a dos años a partir del primero.VV.AA: Revisión y actualización de la hiperuricemia. SEMG, septiembre 2006. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Gota intercrítica. Recibe este nombre el periodo que existe entre dos fases de gota aguda y durante el cual el paciente no tiene síntomas. Esta fase puede durar meses o años dependiendo de la evolución de la enfermedad y de que el individuo afectado realice el tratamiento adecuado.
Gota tofacea crónica. Después de una larga evolución de la enfermedad se forman los tofos gotáceos que consisten en nódulos indoloros situados debajo de la piel, a veces de gran tamaño, en los que lentamente se deposita el ácido úrico y aumentan de tamaño progresivamente si los niveles de ácido úrico en sangre permanecen elevados; por el contrario, tienden a desaparecer poco a poco cuando la enfermedad está bien controlada. Observados al microscopio se caracterizan por una acumulación de cristales de urato rodeados de una intensa reacción inflamatoria, formada a su vez por macrófagos, células gigantes y linfocitos.José Francisco Flores Martín, Fernando Vázquez Alonso, Ignacio Puche Sanz, Raquel Berrio Campos, Miguel Ángel Campaña Gutiérrez y José Manuel Cózar Olmo: «Gouty Tophi in the Penis: A Case Report and Review of the Literature.» Case Rep Urol. 2012; 2012: 594905. Consultado el 8 de diciembre de 2012.
Enfermedad renal