El choque séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo. Por lo general, requiere el uso de medicamentos vasopresores para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una restauración adecuada de volumen corporal de la víctima.VILLALOBOS M, Idelma. Contribución de Enfermería en la prevención y detección temprana de la Sepsis (en español). Kasmera. [online]. jul. 2005, vol.33, no.2 [citado 24 de marzo de 2010], p.155-165. .
Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocido anteriormente como fallo multiorgánico, y la muerte. Sus víctimas más frecuentes son los niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de la forma más eficaz, como en los adultos sanos. La tasa de mortalidad por shock séptico es aproximadamente entre un 25 %-50 %.
Actualmente los nuevos conceptos (y nuevos enfoques) de sepsis y shock séptico, basados en estudios de bases de datos y estudios prospectivos que demuestran su validez, fueron publicados en el «The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock» (Sepsis-3) en el 2016. Estos definen el shock séptico como un «subconjunto de la sepsis», donde las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas subyacentes son lo suficientemente importantes para aumentar sustancialmente la mortalidad.
Los criterios clínicos para identificar tales condiciones incluyen la necesidad de vasopresores para obtener una presión arterial media (MAP)≥65mmHg y un aumento en la concentración de lactato >2mmol/L, a pesar de la reanimación con fluidos adecuados. Esta nueva definición se centra principalmente en la importancia de distinguir el shock séptico de otras formas de shock circulatorio.
Etiología Los términos sepsis y shock séptico con frecuencia se usan sin una definición o distinción clara. En 1992, una conferencia de consenso del Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos publicaron las siguientes definiciones de síndromes de sepsis para aclarar la terminología utilizada para describir el espectro etiológico de la enfermedad consecuencia de graves infecciones.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. Jun 1992;20(6):864-74. Disponible en la World Wide Web: en inglés.
El fundamento de la sepsis es la presencia de infección y la posterior respuesta inflamatoria sistémica a esa infección, que resulta en alteraciones fisiológicas que ocurren a nivel del endotelio capilar.Marino PL. The ICU Book (en inglés). 2nd Ed; pág 720. Lippincott Williams & Wilkins. Hagerstown, MD. 1998. ISBN 0-683-05565-8. Este síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una expresión que se ha desarrollado en un intento de describir las manifestaciones clínicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistémica, o la respuesta sistémica a la infección.Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine. 5th Ed. Lippincott Williams & Wilkins. Hagerstown, MD. 2003. ISBN 0-7817-1425-7. Publisher's information on the book. Se considera que para existir un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales: la temperatura corporal > 38°C o < 36°C la frecuencia cardíaca > 90 la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32mmHg el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12000/cc o <4000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10 % Sharma S, Steven M. eMedicine.com: Septic Shock (en inglés). Accessed on Nov 20, 2005.Tslotou AG, Sakorafas GH, Anagnostopoulos G, Bramis J. Septic shock; current pathogenetic concepts from a clinical perspective. Med Sci Monit. 2005 Mar;11(3):RA76-85. PMID 15735579. Full Text.
La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infección. La sepsis grave es la infección con evidencia de disfunción orgánica al final, como resultado de hipoperfusión. El shock séptico es la sepsis grave con hipotensión persistente a pesar de la reanimación con líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular.
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en el componente líquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de infección) o, más frecuentemente, secundaria (con un foco de infección intravascular o extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infección bacteriana, la bacteriemia no es un ingrediente necesario en la activación de la respuesta inflamatoria que se traduce en la sepsis grave. De hecho, el choque séptico se asocia con hemocultivos positivos por bacteriemia en solo 30-50% de los casos.
En general el choque séptico se caracteriza por ser un estado causado por una infección «fuera de control». Las fuentes más frecuentes de infección son los pulmones (neumonía), y el aparato urinario (infección urinaria). En otras ocasiones el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamación del páncreas) que desencadena el síndrome de sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente ocasionado por una infección, que provoca un mal funcionamiento de los órganos internos, llegando a acabar con la vida del afectado en más del 50% de las veces. El choque séptico se ceba especialmente en niños y ancianos, además de personas con inmunodepresión, debido a que sus sistemas inmunitarios son más débiles que en los adultos sanos.
Patogenia La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de defensa que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación de mediadores inflamatorios, vasodilatación local y un aumento de la permeabilidad endotelial, así como la activación de la cascada de la coagulación. La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección bacteriana, el evento incitante es la interacción de endotoxinas contenidas dentro de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de las células inmues. En organismos gram-positivos, se produce esta interacción, ya sea con componentes de la pared celular o exotoxinas liberadas por el microorganismo.
Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con la liberación de citocinas y mediadores no-citoquínicos, la más notoria de las cuales son el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina 1 (IL-1), y la interleucina 6 (IL-6). Estos factores están implicados en la activación de una respuesta inflamatoria sistémica.Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis (en inglés). N Engl J Med. Jan 21 1999;340(3):207-14. PMID 9895401 Como resultado de ello, los mediadores con propiedades vasodilatadores y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo, incluyendo prostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico.Raúl Carrillo Esper, Fernando Neil Núñez Monroy, Cuitláhuac Alvarado Martínez. Azul de metileno en choque séptico refractario (artículo completo disponible en español). Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 1999;13(1):28-35 Esto resulta en daño endotelial y en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar. Además, las citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en microtrombos capilares y al final isquemia de diversos órganos.Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, et al. Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines (artículo completo disponible en inglés). Ann Emerg Med. Jul 2006;48(1):28-54. Último acceso 11 de abril de 2009. PMID 16781920
La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la disfunción del endotelio de los capilares conllevando a vasodilatación arterial, gasto cardíaco elevado y fuga capilar de líquido. Esto inicia una cascada de daño endotelial, hipoxia tisular global, formación de microtrombos, utilización anormal de oxígeno debido a la disfunción mitocondrial, todos los órganos potencialmente conducen a disfunción y eventual fracaso. La naturaleza insidiosa de la sepsis es la disfunción en la microcirculación que puede ocurrir mientras los parámetros hemodinámicos generales, como la presión arterial, puede permanecer normal.
Cuadro clínico Los síntomas de la sepsis por lo general son inespecíficos e incluyen fiebre, escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, náuseas, vómitos, dificultad para respirar, ansiedad, o confusión. Estos síntomas no son patognomónicos de la sepsis sino que pueden estar presentes en una amplia variedad de otras enfermedades. Alternativamente, los síntomas clásicos de la inflamación sistémica pueden estar ausentes en la sepsis grave, especialmente en ancianos.
La ubicación de los síntomas suele dar indicaciones útiles para determinar la etiología de la sepsis:
Infecciones de cabeza y cuello - Dolor de cabeza, rigidez del cuello, estado mental alterado, dolor de oídos, dolor de garganta, dolor o sensibilidad del seno paranasal, linfadenopatía Tórax y las infecciones pulmonares - Tos, especialmente las productivas, dolor en el pecho, disnea Abdominal y las infecciones gastrointestinales - Dolor de estómago, náuseas, vómitos, diarrea Genitourinario y las infecciones pélvicas - Dolor pélvico o en flanco, flujo vaginal o uretral, disuria, frecuencia o urgencia urinaria Hueso y tejidos blandos infecciones - Puntos de dolor o sensibilidad, eritema focal, edemama estado general.
Diagnóstico Las características principales de la sepsis grave y el shock séptico son los cambios que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de las cascadas de inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre, fugas del endotelio capilar, y disfuncionalidad en la utilización del oxígeno y nutrientes a nivel celular. El reto es reconocer que este proceso está en marcha, cuando es posible que no esté claramente de manifiesto en los signos vitales o el examen clínico.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
El Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos definieron en 1992 el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como un grupo de signos vitales y de laboratorio que, si dan valores anormales, puede indicar que se está produciendo una sepsis a nivel microvascular y celular. Los criterios definen que el SIRS es aquel que tenga al menos 2 de los 4 siguientes anomalías:
Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C Frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto Recuento de glóbulos blancos superior a 12000/mm o inferior a 4000/mm o con más de 10 % de formas inmaduras
Un paciente puede tener tanto sepsis severa como choque séptico sin cumplir criterios de SIRS, y por el contrario, los criterios del SIRS pueden estar presentes en el establecimiento de muchas otras enfermedades. Un amplio estudio observacional ha demostrado, en el marco de sospecha de infección, que el solo reunir los criterios SIRS sin atención a evidencias de disfunción de órganos específicos, no predicen un aumento de la mortalidad, haciendo hincapié en la importancia de la identificación de la disfunción de órganos sobre la presencia de los criterios del SIRS. Sin embargo, hay pruebas que sugieren que la reunión de un número cada vez mayor de criterios del SIRS se asocia con mayor mortalidad.