Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo helicoidal caracterizado por proliferar en la mucosa gástrica humana. La denominación del género Helicobacter hace referencia a su morfología en espiral, en tanto que la designación "pylori" alude al origen anatómico de las células por las que ésta tiene afinidad.
Su característica forma espiral le facilita invadir e infectar el epitelio gástrico humano, mientras que la producción de la enzima ureasa, neutraliza el entorno ácido permitiéndole multiplicarse de forma más exitosa. Dicho proceso genera una respuesta inflamatoria local, usualmente es asintomática en un inicio. Sin embargo, la infección por este microorganismo se asocia a largo plazo con la presencia de gastritis y úlceras, (enfermedad ácido péptica) así como con el desarrollo de Linfomas MALT (mucose asociated lymphoid tissue o tejido linfoide asociado a mucosas).
Origen del nombre La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori (al corregirse la gramática latina) y, en 1989, al secuenciarse su ADN; se vio que no pertenecía al género Campylobacter sino a Helicobacter. El nombre pylori hace referencia al píloro, la válvula que separa al estómago del duodeno.
Historia Primeras evidencias En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, cayendo en el olvido su descubrimiento. En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros.
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gástricas no tuvo mucho impacto debido a que estaba escrito en polaco.
Redescubrimiento y caracterización Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones iniciadas a partir de 1981 junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla. En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras gástricas y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.
Implicación en patogénesis La comunidad médica reconoció muy recientemente el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras gástricas como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea basándose en estudios posteriores que reafirmaron esta hipótesis, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento gástrico; con esto, satisfizo 3 de los 5 postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó gracias a un tratamiento que ellos mismos desarrollaron, a base de bismuto con antibióticos.
Posteriormente, Marshall y Warren descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos informaron de que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H.pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento. En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H.pylori.The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded to Barry J. Marshall and J. Robin Warren «for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease».
Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las úlceras gástricas eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).Hernández Tapias S. et al.. «Tratamiento de la úlcera péptica por Helicobacter pylori». Farm Hosp 1996;20(1):17-22. Disponible en línea (documento PDF). Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Desde 2006, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H.pylori.
Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de estas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hígado de ciertos mamíferos, causando diversas enfermedades hepáticas.
Implicaciones en las migraciones humanas prehistóricas Cada población humana posee una distribución característica de cepas de H.pylori que típicamente infectan a miembros de su población. Esta característica ha llevado a los investigadores a usar H.pylori para estudiar los patrones de migración en humanos. Así pues, las variedades encontradas estarían relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistóricas.
A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el planeta, disgregándose y diversificando gradualmente sus características genéticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo. Así pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia están en la población asiática.Blog Homo sapiens Una bacteria del estómago da luz sobre migraciones humanas. En Oceanía hay dos tipos principales: hpSahul que se originó hace entre 31000 y 37000años en el continente Sahul y es típico de nativos australianos y papúes, y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer salió de Taiwán hace unos 5000años y se extendió con los pueblos malayo-polinesios.Yoshan Moodley et al 2009, The Peopling of the Pacific from a Bacterial Perspective
Distribución filogeográfica Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribución global, identificando las siguientes cepas:Bodo Linz et al 2007, An African origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori hpAfrica1 hspSAfrica: típico del África Austral. hspWAfrica: común en África y en afroamericanos. Típico del África Occidental. hpAfrica2: común en África Austral. hpNEAfrica: típico del Cuerno de África y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y Asia. hpEurope: típico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia Central y parte del Norte de África. La colonización europea lo dispersó en todo el mundo. hpEastAsia hspEAsia: típico del Extremo Oriente. hspAmerind: típico de pueblos indígenas americanos. hspMaori: típico de los pueblos malayo-polinesios. hpAsia2: en el subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia. hpSahul: en nativos australianos y papúes.
Presencia en América prehispánica Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amazónicos tienen su origen en el este de Asia, más que en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a América al menos hace 11000años.
Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autónoma de México) liderados por Gonzalo Castillo, y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de Antropología e Historia), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades prehispánicas. Durante la investigación se usaron muestras del tejido estomacal de 6momias (5 de ellas procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, México) que datan de 1350.
Estructura de la bacteria thumb|200px|Estructura de H. pylori H. pylori es una bacteria gramnegativa de forma espiral, o espirilo,A. Lee & J. Fox. Helicobacter Pylori and Other Gastric Spirilla». de alrededor de 3µm (micrómetros) de largo y con un diámetro aproximado de unos 0,5µm. Tiene unos 4-6flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Además es oxidasa y catalasa positiva.
thumb|left|180px|Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori.
Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria «taladra» literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas, (que son proteínas fijantes). H.pylori produce una enzima llamada «ureasa» que transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 + H2O → 2NH3 + CO2, y es el amoniaco el que va a neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie de las células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.
Infección por H. pylori
thumb|190px|Tinción inmunohistoquímica de Helicobacter procedente de una biopsia estomacal. La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que más del 70% de las infecciones son asintomáticas. En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H.pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmunitario humano es incapaz de erradicarla.
Vía de infección La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta oral-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión.
Epidemiología Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporción de infección varía de nación a nación. En el mundo occidental (Europa, América y Australia), la proporción es de alrededor de un 25% de la población, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este último caso, es común encontrar infecciones en niños, probablemente por las malas condiciones sanitarias. En los Estados Unidos, la infección se da principalmente en personas de edad avanzada (más del 50% de estas ocurren en personas de más de 60años de edad, frente a un 20% que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores más pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibióticos en los países más ricos. De cualquier forma, en los últimos años están apareciendo cepas de H.pylori que presentan resistencia a antibióticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.
thumb|400px|right|Modo de infección de H. pylori:1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas. El amoníaco es el responsable de la destrucción de la mucosa, permitiendo que el ácido penetre a la pared muscular gastrointestinal.
Diagnóstico