La enfermedad renal crónica del gato (ERC) -también llamada insuficiencia renal crónica (IRC) o insuficiencia renal crónica en la literatura más antigua- es una enfermedad incurable y progresiva que se caracteriza por una disminución gradual del número de nefronas, lo que lleva a una disminución de la función renal (insuficiencia). Es una de las causas más comunes de muerte en gatos domésticos de edad avanzada. En la literatura actual, se prefiere el término "enfermedad renal" al de "insuficiencia renal", ya que la enfermedad progresa inicialmente sin que se produzca un deterioro apreciable de la función renal. Como resultado del diferente tipo de nutrición y de las peculiaridades metabólicas resultantes, el cuadro clínico y el tratamiento difieren en parte significativamente de la enfermedad renal crónica humana.
La enfermedad renal crónica se produce en los gatos como resultado de la inflamación de los túbulos renales y del tejido intersticial sin una causa identificable (nefritis túbulointersticial idiopática). Los principales síntomas son la pérdida de apetito, el aumento de la toma de agua y por tanto de orina, la fatiga, los vómitos y la pérdida de peso.
La enfermedad renal crónica en los gatos se divide en cuatro etapas principales en función de la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo, que a su vez se subdividen según el cociente proteína-creatinina en la orina y la presión arterial.
El tratamiento se basa principalmente en la reducción del contenido de proteínas y fosfatos de la dieta a las necesidades básicas ("dieta renal"). Además, los numerosos síntomas secundarios derivados de la disfunción renal, como las alteraciones del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base, el aumento de la presión arterial, la anemia y los trastornos digestivos, se tratan con medicamentos. Con la detección y el tratamiento tempranos, se puede ralentizar la progresión de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y aumentar la esperanza de vida de los animales.
miniaturadeimagen|210x210px| Gato con enfermedad renal crónica y síntomas típicos: agotamiento, emaciación y pelaje apagado y desgreñado.
Fundamentos fisiológicos El riñón es un órgano vital con diversas tareas. Desempeña un papel importante en el mantenimiento del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base, en la excreción de productos de desecho metabólicos tóxicos como la urea, y en la recuperación de sustancias valiosas como la glucosa, los aminoácidos, los péptidos y los minerales que se filtran inicialmente de la sangre durante la ultrafiltración en los corpúsculos renales. Además, los riñones metabolizan y descomponen las sustancias endógenas y exógenas, por lo que el riñón es un órgano metabólico central junto con el hígado. Por último, algunas sustancias hormonales activas, como la renina, la eritropoyetina y el calcitriol (forma activa de la vitamina D3), se producen en el riñón. Así, el órgano desempeña un papel importante en la regulación de la presión arterial, la eritropoyesis, el equilibrio del calcio y el fósforo y, por tanto, el metabolismo óseo.
miniaturadeimagen| Los gatos son carnívoros. Como carnívoros, los gatos dependen especialmente del suministro de proteínas animales porque la fuente de energía más importante para ellos es la formación de glucosa a partir de aminoácidos. Las enzimas de degradación de aminoácidos están adaptadas a la alta ingesta de proteínas y su actividad es en gran medida independiente del suministro de proteínas en la dieta, por lo que los gatos degradan las propias proteínas del cuerpo (especialmente de los músculos) en caso de ingesta insuficiente de proteínas (estado metabólico catabólico).K. Sturgess: Nutritional management of Renal Disease. In: Proceedings of the 33rd WSAVA/FECAVA Congress, Dublin 2008, S. 281–284.R. Kirby: The cat is not a small dog: In ICU: Parts I and II, Proceedings 29th World Congress oft the WSAVA, Rhodes 2004.
La carne y las vísceras también contienen nutrientes vitales para los gatos, como la vitamina A, la taurina y el ácido araquidónico. En comparación con la dieta normal de un ser humano, los gatos consumen alrededor de seis veces más fosfato dietético con la comida comercial para gatos. Esto hace que sea difícil lograr una reducción de fósforo en los alimentos para gatos similar a la que se persigue en la medicina humana para las dietas renales humanas.D. J. Chew: The role of phosphorus in feline chronic renal disease. In: ESFM Feline Congress 2008 Edinburgh, Scientific Proceedings, S. 59–65.
Base fisiopatológicas miniaturadeimagen| Procesos básicos de transporte en la nefrona Los síntomas de la enfermedad sólo aparecen en una fase avanzada, cuando ya se ha perdido más de dos tercios de la función renal original. Esto se debe a los propios mecanismos de compensación del organismo y a la capacidad de reserva del riñón, que puede compensar la reducción de la función renal durante mucho tiempo y mantener la excreción de sustancias que tienen que ser excretadas por orina.R. Heine: Labordiagnostik bei felinen Nierenerkrankungen. In: Veterinary Focus 18 (2008), S. 16–22. Con la pérdida de nefronas funcionales -la unidad funcional del riñón- la capacidad de filtración de los corpúsculos renales (tasa de filtración glomerular) disminuye y con ella la capacidad de excreción de sustancias que han de ser excretadas por la orina.
El aumento de los niveles de urea en la sangre (uremia) provoca náuseas y vómitos por diversos motivos. En primer lugar, irritan directamente los quimiorreceptores de la zona gatillo quimiorreceptora en el cerebro. En segundo lugar, aumentan la secreción de gastrina,produciendo un aumento de la formación de ácido gástrico y, por tanto, a la acidificación del estómago. Por último, provocan una inflamación vascular (vasculitis urémica), que provoca más daños en el tubo digestivo.Reto Neiger: Chronische Niereninsuffizienz. In: Marian C. Horzinek et al. (Hrsg.): Krankheiten der Katze. Enke, 4. Aufl. 2005, ISBN 3-8304-1049-2, S. 406.Gregory F. Grauer: Chronic renal failure. In: R. W. Nelson und C. G. Couto (Hrsg.): Small animal internal medicine. Mosby, 3. Auflage 2003, ISBN 0-323-01724-X, S. 617.
Como consecuencia de la acumulación de fosfato en la sangre (hiperfosfatemia) y la menor formación de calcitriol en el resto de los túbulos renales, se produce un descenso del nivel de calcio en sangre (hipocalcemia) y se libera más hormona paratiroidea o paratohormona por la glándula paratiroides. La enfermedad renal crónica provoca una hiperfunción paratiroidea (hiperparatiroidismo renal secundario) en el 84 % de los casos.Thierry Francey und Elisabeth Müller: Chronische Nierenerkrankung – Früherkennung und Bedeutung der Phosphate. In: veterinärspiegel 3 (2010), S. 107–112.
Entre otras cosas, la hormona paratiroidea provoca la liberación de calcio y fosfato de los huesos, lo que en última instancia provoca trastornos óseos relacionados con el riñón y la calcificación de los riñones, la piel, el corazón y los vasos sanguíneos. En los riñones, esta calcificación contribuye a una mayor destrucción del tejido renal. La reducción de la capacidad de respuesta de las células paratiroideas al calcio interrumpe el circuito de retroalimentación negativa de la secreción paratiroidea, de modo que ésta sigue siendo secretada a pesar del aumento de los niveles de calcio. Dado que llega menos fosfato a los túbulos renales debido a la reducción de la tasa de filtración, el efecto inhibidor de la hormona paratiroidea sobre la recaptación en el cuerpo principal sólo tiene un pequeño efecto sobre el nivel de fosfato en sangre.Reto Neiger: Chronische Niereninsuffizienz. In: Marian C. Horzinek et al. (Hrsg.): Krankheiten der Katze. Enke, 4. Aufl. 2005, S. 411.
La pérdida de nefronas y la disminución asociada del número de canales de sodio conduce a una disminución del gradiente de concentración en el riñón. Sin embargo, ésta es la fuerza motriz para la recuperación de agua en la pieza media y, en presencia de ADH, también en los tubos colectores. El resultado es una pérdida de agua a través de la orina y, por tanto, una deshidratación del organismo, que se ve agravada por la pérdida de líquido durante los vómitos.Gregory F. Grauer: Chronic renal failure. In: R. W. Nelson und C. G. Couto (Hrsg.): Small animal internal medicine. Mosby, 3. Auflage 2003, ISBN 0-323-01724-X, S. 617.
Una de las consecuencias de la reducción de la capacidad de los riñones para excretar iones de hidrógeno, fosfato y sulfato y de la pérdida excesiva de bicarbonato es la acidosis metabólica de la sangre.D. J. Polzin et al.: Chronic renal failure. In: S. J. Ettinger und E. C. Feldmann (Hrsg.): Textbook of Veterinary Internal Medicine. Saunders, 5. Auflage, Philadelphia 2000, Band 2, S. 1634–1662. ISBN 0-7216-7256-6 La acidosis metabólica se produce en el 80 % de los gatos con enfermedad renal crónica.Reto Neiger: Chronische Niereninsuffizienz. In: Marian C. Horzinek et al. (Hrsg.): Krankheiten der Katze. Enke, 4. Aufl. 2005, S. 410
Con el aumento del daño renal, también se deteriora la autorregulación del flujo sanguíneo renal, que normalmente garantiza que el flujo sanguíneo y, por tanto, la capacidad de filtrado sean independientes de la presión arterial general hasta un umbral de 60 mm Hg. Como resultado, el rendimiento renal se reduce a baja presión arterial y, en el caso de la presión arterial alta, a menudo asociada a la enfermedad renal crónica, se producen daños adicionales debido a la sobrecarga de presión de los corpúsculos renales.A. P. Carr, B. Egner: Blood pressure in small animals – Part 2: Hypertension – Target organ damage, heart and kidney. In: Eur. J. Comp. Anim. Pract. 19 (2009), S. 13–17. El aumento de la presión arterial se produce como consecuencia del endurecimiento de los vasos sanguíneos en la zona de los corpúsculos renales, la reducción de la formación de prostaglandinas vasodilatadoras y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.Reto Neiger: Chronische Niereninsuffizienz. In: Marian C. Horzinek et al. (Hrsg.): Krankheiten der Katze. Enke, 4. Aufl. 2005, S. 409.
Incidencia y causas miniaturadeimagen| Riñón quístico en la imagen de ultrasonido La enfermedad renal crónica es una de las causas más comunes de muerte en los gatos domésticos de edad avanzada.G. F. Grauer: Early detection of renal damage and disease in dogs and cats. In: Vet Clin Small Animal 35 (2005), S. 581–596.
A. M. Wolf: Chronic Progressive Renal Disease in the Cat: Recognition and Management In: North American Veterinary Conference Orlando, NAVC Proceedings, Vol. 20, Small Animal Edition, 2006, S. 701–703. Sin embargo, en muchos animales la enfermedad queda inicialmente sin diagnosticar porque los signos clínicos suelen estar ausentes en las primeras fases de la enfermedad renal crónica debido a la capacidad de reserva del riñón y a que no se dispone de pruebas de diagnóstico suficientemente sensibles para su uso rutinario.A. Parotat, B. Kohn: Die chronische Niereninsuffizienz – Wie sieht ein effektives Management aus? In: kleintier konkret 12 (2009), S. 6–10.R. E. Jepson et al.: Evaluation of predictors of the development of azotemia in cats. In: J. Vet. Intern. Med. 23 (2009), S. 806–813. , PMID 19566846 Los datos sobre la incidencia de la enfermedad en gatos son contradictorios y oscilan entre el 1,6 y el 20 %.Thierry Francey, Ariane Schweighauser: Klinische Epidemiologie von Nierenerkrankungen bei der Katze. In: Vet. Focus 28 (2008), S. 2–7. La enfermedad renal crónica es más común en los gatos más viejos: Más del 50 % de los gatos afectados tienen siete años o más y el 30% de todos los gatos de más de 9 años muestran niveles elevados de compuestos nitrogenados en sangre (azoemia). Sin embargo, la enfermedad puede aparecer a partir de los 9 meses de edad. Se ha comprobado la predisposición a la enfermedad de algunas razas como el Maine Coon, el Abisinio, el Siamés, el Azul ruso y el Birmano.