La preeclampsia, preeclampsia toxemia (PET) o hipertensión inducida por el embarazo proteinúrica (HIEP) (etimológicamente proveniente del latín «Pre»- antes, previo- y «Eclampsis» -relámpago-) es un síndrome específico del embarazo que consiste básicamente en la aparición de hipertensión arterial después de la vigésima semana de gestación y la presencia de niveles elevados de proteína en la orina (proteinuria).
La preeclampsia se refiere a una de las formas en que la hipertensión arterial puede presentarse en el embarazo, cuyo origen se relaciona con alteraciones en la placenta. Estas alteraciones dan origen a una disfunción de los vasos sanguíneos maternos. Aunque el signo más notorio de la enfermedad es una elevada presión arterial, puede desembocar en una eclampsia, con daño a los riñones, hígado y cerebro. El único tratamiento es el parto, siendo la inducción del parto o la cesárea los procedimientos más comunes. Puede aparecer hasta seis semanas posparto. Es la complicación del embarazo más común y peligrosa, por lo que debe diagnosticarse y tratarse rápidamente, ya que en casos graves se pone en peligro la vida del feto y de la madre. Clasificación
Preeclampsia leve:
Presión arterial sistólica mayor a 140 y presión arterial diastólica mayor de 90. Proteinuria de 24 horas mayor a 300 mg. Ningún otro criterio de preeclampsia grave está presente.
Preeclampsia grave, si se presenta al menos uno de los siguientes factores:
Presión arterial sistólica mayor o igual a 160 o presión arterial diastólica mayor o igual a 110. Proteinuria de 24 horas mayor o igual a 2 g. Por encima de 5 g, el grado de proteinuria no se relaciona con la gravedad ni los resultados materno-fetales. Oliguria menor o igual a 500ml/día. Creatinina mayor a 1,2mg/dl o urea mayor a 40mg/dl. Recuento de plaquetas menor a 100000/μl. Aspartato aminotransferasa o alanina aminotransferasa mayor a 62UI/l o mayor que el doble del límite alto de la normalidad. Hemólisis con bilirrubina mayor a 1,2mg/dl; lactato deshidrogenasa mayor a 600 U/l; presencia de esquistocitos. Pródromos de eclampsia: Clínica neurológica: hiperreflexia, cefalea intensa, alteraciones visuales, estupor. Dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho. Náuseas o vómitos. Cianosis o edema de pulmón o accidente cerebrovascular. Coagulación intravascular diseminada.
Epidemiología La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10 % de los embarazos, usualmente en el segundo y tercer trimestre y después de la semana 32. Aunque es infrecuente, algunas mujeres pueden presentar signos de preeclampsia desde la semana 20. Es mucho más común en mujeres con su primer embarazo —hasta el 85 % de los casos ocurren en primigrávidas— y la incidencia disminuye considerablemente en el segundo embarazo. Se sabe que una nueva maternidad en el segundo embarazo reduce el riesgo —excepto en mujeres con una historia familiar de embarazos hipertensivos—,Hjartardottir S, Leifsson BG, Geirsson RT, Steinthorsdottir V. (2004). "Paternity change and the recurrence risk in familial hypertensive disorder in pregnancy.". Hypertens Pregnancy 2004;23(2):219-25. PMID 15369654 pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta con la edad materna,Zhang J. (2007). "Partner change, birth interval and risk of pre-eclampsia: a paradoxical triangle.". Paediatr Perinat Epidemiol. 2007 Jul;21 Suppl 1:31-5 PMID 17593195 por lo que ha sido difícil evaluar el verdadero efecto de la paternidad en el riesgo de preeclampsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres en cuyas familias ha habido casos de preeclampsia.
El riesgo más significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia en un embarazo previo. La preeclampsia es más frecuente en mujeres con hipertensión y diabetes previos al embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en pacientes con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar de preeclampsia, mujeres con obesidad y mujeres con embarazos múltiples (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi el doble en mujeres de raza negra.
Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8 semanas después del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48 horas seguidas del parto con el fin de detectar posibles síntomas y signos de preeclampsia.
La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfunción terminal de un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recién nacido lo son la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.PACHECO ROMERO, José. Disfunción endotelial en la preeclampsia. An. Fac. med. [online]. ene./mar. 2003, vol.64, no.1 [citado 20 diciembre de 2007], p.43-54. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 1025-5583.
Factores de riesgo preconcepcionales para preeclampsia Preeclampsia en embarazo anterior. Periodo intergenésico mayor a 49 meses. Hipertensión arterial crónica. Enfermedad renal previa. Diabetes Mellitus. Trombofilias. Índice de Masa Corporal (IMC) mayor o igual a 30kg/m² (Las pacientes con IMC menor de 20kg/m² o mayor de 25kg necesitan mayor atención para su requerimiento dietético). Mujeres mayores de 40 años. Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad. Primipaternidad. Factor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior.
Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes. Infección de vías urinarias recurrente. Presión arterial media igual o mayor a 95mmHg en el segundo trimestre. Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional. Diabetes gestacional. Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU). Embarazo múltiple. Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta.
Etiopatogenia 200px|thumb|Esquema de una placenta, de Anatomía de Gray. No se conoce la etiología de la preeclampsia, pero se sabe que se origina por la interacción de factores económicos, psicosociales, nutricionales, ambientales y genéticos.
La preeclampsia es resultado de una implantación anormal de la placenta. De hecho, el retiro de la placenta se asocia directamente con la curación de la enfermedad. La preeclampsia se desarrolla en dos etapas: Isquemia placentaria, debido a una placentación anormal y una perfusión sanguínea inadecuada. Disfunción endotelial debido a la liberación de factores de necrosis y apoptosis por la placenta isquémica.
La primera etapa es altamente variable y predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la liberación de factores solubles que resultan en muchos de los fenómenos observados clínicamente. Algunas de las teorías más anticuadas pueden ser adoptadas por estas etapas, precisamente porque los factores solubles son los causantes de la lesiones clásicas, como las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc. La susceptibilidad materna es sin duda una de las variables involucradas en la instalación del síndrome.
En la preeclampsia se liberan mediadores de inflamación o toxinas por la placenta que actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en algunos casos, es causado por una placenta de implantación poco profunda, que se torna hipóxica, ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del sistema inmune en contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel de la inmunidad materna y se refiere a evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a los antígenos paternos establecidos en el feto y su placenta. Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la respuesta del sistema inmune materno en su entorno. Los fetos corren el riesgo de ser prematuros. Esta hipótesis es consistente con evidencias que demuestran que los abortos espontáneos son trastornos inmunitarios en los que la inmunidad materna desencadena un ataque destructivo en contra de los tejidos del feto en desarrollo.
Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación normal de la placenta. Es posible que haya mujeres con niveles inflamatorios más elevados producidos por condiciones concomitantes como la hipertensión crónica y enfermedades autoinmunes, que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.
La preeclampsia grave progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos visuales, dolor epigástrico y luego puede desarrollar el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) y la eclampsia. El desprendimiento prematuro de placenta se asocia también con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el bebé como para su madre.
Algunas de las hipótesis acerca del origen la preeclampsia, han vinculado el síndrome con la presencia de los siguientes factores:
Daño a las células endoteliales Rechazo inmune a la placenta Perfusión inadecuada de la placenta Reactividad vascular alterada Desbalance entre prostaciclina, óxido nítrico y tromboxano Reducción en el índice de filtrado glomerular con retención de sal y agua Disminución del volumen intravascular Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central Coagulación intravascular diseminada Isquemia uterina Factores dietéticos, incluyendo deficiencias de vitaminas Factores genéticos
200px|thumb|Anatomía de una arteria, de Anatomía de Gray.
El flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, hace que esta libere ciertas hormonas o agentes químicos que, en madres predispuestas para ello, conlleva a daño del endotelio —el tejido que rodea un vaso sanguíneo— alteraciones metabólicas y otras posibles complicaciones.
La hipoxia —bajo contenido de oxígeno— resultante de una perfusión inadecuada estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble Fms-Like Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF, causando daño al susodicho endotelio materno y a restricción del crecimiento placentario. Adicionalmente, la endoglina, un antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con preeclampsia. Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la placenta en respuesta a un aumento de la endolgina de membrana en células del sistema inmune, aunque existe también la probabilidad de que la sEng sea producida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1 soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la gravedad de la preeclampsia aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1 en casos del síndrome de HELLP.