La polineuropatía o polineuritis alcohólica (también conocido como pierna alcohólica) es un desorden neurológico en el cual los nervios periféricos de todo el cuerpo funcionan mal simultáneamente. Es definido como una degeneración axonal en las neuronas del sistema sensorial y motor; usualmente esta degeneración comienza en los extremos de los axones más largos del cuerpo. Este daño en los nervios hace que un individuo experimente dolor y debilidad motriz; los síntomas inician en los pies y manos, posteriormente se extienden hacia el centro del cuerpo. La polineuropatía alcohólica principalmente es causada por el alcoholismo crónico; sin embargo, la deficiencia de algunas vitaminas también puede contribuir a su desarrollo. Es común que las personas con alcoholismo crónico y con deficiencia nutricional padezcan esta enfermedad. El tratamiento puede incluir suplementos nutricionales, control del dolor y abstención de alcohol.
Signos y síntomas Por lo general, la polineuropatía alcohólica se desarrolla gradualmente durante meses o incluso años, sin embargo, la degeneración axonal comienza antes de que se experimente algún síntoma. Un signo que puede advertir la aparición de la polineuropatía alcohólica (pródromo), especialmente en los alcohólicos crónicos, es la pérdida de peso, ya que esto se relaciona con una deficiencia nutricional, un factor que contribuye al desarrollo de la enfermedad.
Usualmente la enfermedad involucra una pérdida sensorial y motora, así como percepciones físicas dolorosas (parestesias), aunque pueden estar involucradas todas las modalidades sensoriales. Los síntomas que afectan al sistema sensorial y motor se desarrollan de forma simétrica. Por ejemplo, si se afecta el pie derecho, también se afecta el pie izquierdo de manera simultánea o no tarda en presentar los síntomas. En la mayoría de los casos, las piernas son las primeras en verse afectadas, seguidas por los brazos. Las manos se involucran cuando los síntomas llegan por encima del tobillo. Esto se le conoce como patrón «en guante y calcetín» que causa alteraciones sensoriales.
La gravedad de la polineuropatía abarca un rango bastante amplio. Algunos casos aparentemente son asintomáticos y solo se pueden reconocer mediante un examen cuidadoso. Los casos más severos pueden causar una profunda discapacidad física.
Sensorial Las manifestaciones comunes de los problemas sensoriales incluyen entumecimiento, dolor en los brazos y piernas, sensaciones como «alfileres y agujas», e intolerancia al calor. El dolor experimentado por las personas depende de la gravedad de la neuropatía. Puede ser monótono y constante en algunas personas, o agudo y lancinante en otras. En muchos sujetos, la sensibilidad puede verse en la palpitación de los músculos de los pies y las piernas. Ciertas personas también pueden sentir calambres en los músculos afectados y otros pueden sentir ardor en los pies y las pantorrillas.
Motora Los síntomas sensoriales son seguidos gradualmente por los síntomas motores. Estos síntomas motores pueden incluir calambres y debilidad en los músculos, disfunción eréctil en los hombres, dificultad para orinar, estreñimiento y diarrea. También se puede experimentar desgaste muscular y disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos. Algunas personas pueden tener caídas frecuentes e inestabilidad al caminar debido a la ataxia. Esta ataxia puede ser ocasionada por una degeneración cerebelosa, por ataxia sensorial o por debilidad muscular distal. Con el tiempo, la polineuropatía alcohólica puede causar dificultad para tragar (disfagia), alteración en el habla (disartria), espasmos musculares y atrofia muscular.
Además de la polineuropatía alcohólica, el individuo puede presentar otros trastorno como el síndrome de Wernicke-Korsakoff y degeneración cerebelosa; estos resultan de trastornos nutricionales relacionados con el alcoholismo.
Causas La causa más común de esta enfermedad es el consumo abundante y prolongado de alcohol acompañado de una deficiencia nutricional. Hay un debate sobre la causa principal, unos dicen que la enfermedad se manifiesta por el efecto tóxico del alcohol en sí y otros argumentan que es el resultado de una mala nutrición relacionada con el alcoholismo.
Con frecuencia, el área social de los alcohólicos se ve afectada, ya que cortan los vínculos con las demás personas, además llevan un estilo de vida irregular. Esto puede causar que una persona alcohólica cambie sus hábitos alimenticios, por lo general se saltan comidas a lo largo del día, lo que conlleva a un equilibrio nutricional deficiente. El alcoholismo también puede causar pérdida de apetito, gastritis alcohólica y vómito. El abuso del alcohol daña el revestimiento del sistema gastrointestinal, por lo tanto, se reduce la absorción de nutrientes que se ingieren. La combinación de todas estas afectaciones pueden dar como resultado una deficiencia nutricional importante, y esta se relaciona con el desarrollo de la polineuropatía alcohólica.
Hay evidencia de que si se proporcionan vitaminas adecuadas a un individuo con esta enfermedad, los síntomas mejoran sin importar que el consumo de alcohol continúe, esto indica que la deficiencia de vitaminas puede ser un factor importante en el desarrollo y progresión de la polineuropatía alcohólica. Sin embargo, en modelos experimentales donde utilizan ratas y monos, no se ha encontrado evidencia convincente de que el alcohol y una deficiencia nutricional ocasione polineuropatía alcohólica.
Además, el consumo de alcohol puede provocar la acumulación de ciertas toxinas en el cuerpo. Por ejemplo, cuando se descompone el alcohol, el cuerpo produce acetaldehídos y en los alcohólicos pueden acumularse tanto que llegan a ser tóxicos para el cuerpo. Por lo tanto, probablemente el etanol (o sus metabolitos) sean la causa de la polineuropatía alcohólica. Se ha probado que la polineuropatía también prevalece en los alcohólicos bien nutridos, esto respalda la idea de que existe un efecto tóxico que proviene directamente del alcohol.
Muchos estudios sobre la polineuropatía alcohólica no son aceptados por los criterios que utilizan para evaluar la deficiencia nutricional en los pacientes, ya que posiblemente no descartan por completo la posibilidad de una deficiencia nutricional en el génesis de la enfermedad. Varios investigadores están a favor del origen nutricional de la enfermedad, pero no han eliminado totalmente la idea de que el alcohol tenga un efecto tóxico que afecta los nervios periféricos.
Fisiopatología
Actualmente, la fisiopatología de la neuropatía alcohólica se continúa investigando. Antes de que aparezcan los síntomas en las personas, se daña el sistema nervioso. Primero, de manera segmentaria, se va adelgazando y perdiendo la mielina de los extremos periféricos de los nervios más largos. El adelgazamiento segmentario es la desmielinización simultánea de los axones en pequeñas secciones. Esto aumenta la fuga de la corriente del potencial de acción que pasa a través del axón, por tal motivo, es más débil en el extremo periférico. Y la disminución de la corriente del potencial de acción adelgaza aún más la mielina.
En la mayoría de los casos, las personas con polineuropatía alcohólica tienen algún grado de deficiencia nutricional. El alcohol, que es un carbohidrato, aumenta la demanda metabólica de tiamina (vitaminaB1) debido a su papel en el metabolismo de la glucosa. Generalmente, los niveles de tiamina en los alcohólicos son bajos debido a mala nutrición. Además, el alcohol interfiere con la absorción intestinal de la tiamina, por lo cual disminuye aún más los niveles de vitamina B1 en el cuerpo. La tiamina es importante para tres reacciones en el metabolismo de la glucosa: la descarboxilación del ácido pirúvico, el ácido d-cetoglutárico y la transcetolasa. Por lo tanto, la falta de tiamina en el cuerpo evita que las neuronas mantengan los niveles necesarios de adenosina trifosfato (ATP), ya que hubo una glicólisis alterada. La deficiencia de tiamina podría explicar el cambio en la conducción nerviosa en aquellos que padecen polineuropatía alcohólica, pero probablemente hay otros factores que intervienen.
Los efectos metabólicos del daño hepático que se asocian con el alcoholismo pueden contribuir al desarrollo de la polineuropatía alcohólica. En los alcohólicos, los productos normales del hígado pueden ser deficientes, por ejemplo, el ácido lipoico. Esta deficiencia también altera a la glicólisis, al metabolismo y al transporte, almacenamiento y activación de los nutrientes esenciales.
La desnutrición que sufren muchos alcohólicos los limita de importantes cofactores que intervienen en el metabolismo oxidativo de la glucosa. Los tejidos neuronales dependen de este proceso para obtener energía, por lo cual, la interrupción del ciclo podría afectar el crecimiento y la función de estas células. Las células de Schwann se encargan de producir mielina, y esta mielina envuelve a los axones sensoriales y motores para mejorar la conducción del potencial de acción en la periferia. Una deficiencia de energía en las células de Schwann puede explicar la desaparición de la mielina en los nervios periféricos, lo cual puede ocasionar desde daño a los axones, hasta una pérdida total de la función nerviosa. En los nervios periféricos, la actividad de la enzima oxidativa se concentra alrededor de los nódulos de Ranvier haciendo que estas ubicaciones sean más vulnerables a la limitación de ciertos cofactores. La falta de cofactores esenciales reduce la impedancia de la mielina, aumenta la fuga de corriente y ralentiza la transmisión de la señal. Las interrupciones en la conductancia afectan primero a los extremos periféricos de las fibras nerviosas más largas y grandes, ya que son las que más sufren la disminución de la propagación del potencial de acción. Por lo tanto, el deterioro neuronal ocurre en un ciclo de aceleración: el daño de la mielina reduce la conductancia y la baja conductancia contribuye a la degradación de la mielina. La conducción ralentizada de los potenciales de acción en los axones causa una desmielinización segmentaria que se extiende de manera proximal, a esto también se le conoce como degeneración retrógrada.
El acetaldehído (etanal) es tóxico para los nervios periféricos. Durante el metabolismo del etanol, el nivel de acetaldehído aumenta y si este no se metaboliza rápidamente, los nervios pueden afectarse por una acumulación tóxica de este compuesto orgánico (etanal).
Diagnóstico La polineuropatía alcohólica es muy similar a otras polineuropatías axónicas degenerativas, por lo tanto, puede ser difícil de diagnosticar. Regularmente, cuando los alcohólicos tienen polineuropatía sensitivomotora y una deficiencia nutricional, se diagnostica polineuropatía alcohólica.
Para confirmar el diagnóstico, el médico debe descartar otras causas de síndromes clínicos similares. Otras neuropatías pueden diferenciarse con base en ciertas características clínicas o de laboratorio. Los diagnósticos diferenciales de la polineuropatía alcohólica incluyen a la esclerosis lateral amiotrófica, el beriberi, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, la plexopatía lumbosacra diabética, el síndrome Guillain Barre, la neuropatía diabética, la mononeuritis múltiple y el síndrome pospoliomielítico.
El estudio médico que se usa con mayor frecuencia para corroborar el diagnóstico son las pruebas de laboratorio, aunque, en algunos casos también se pueden utilizar imágenes, estudios de conducción nerviosa, electromiografía y pruebas de vibrómetro.