La infección por estreptococo del grupo B es la infección causada por la bacteria Streptococcus agalactiae (S. agalactiae), también conocida como Estreptococo Grupo B, EGB (Group B Streptococcus, en inglés, GBS). La infección causada por EGB puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién nacidos (RN), ancianos y personas con inmunidad disminuida. El EGB fue reconocido inicialmente como patógeno en el ganado bovino por Edmond Nocard (1850-1903, veterinario y microbiólogo francés) al final de la década de 1880, pero su importancia como patógeno humano no fue descubierta hasta 1938 cuando Fry describió tres casos de Infección puerperal causados por EGB. Al principio de la década de 1960, el EGB fue también reconocido como una importante causa de infección grave en el recién RN.
En general, EGB es una bacteria inofensiva que forma parte de la microbiota normal (flora normal) humana y que coloniza (se establece y multiplica en la piel o mucosas del huésped sin causar infección) el tracto gastrointestinal y el tracto genital de hasta un 30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático).
EGB es también un patógeno veterinario que causa mastitis (inflamación de las ubres) en el ganado bovino, el nombre "agalactiae" significa sin leche.
EGB es un coco (bacteria esférica) gram positivo con tendencia a formar cadenas (estreptococo). EGB es beta-hemolítico en agar sangre, catalasa negativo y aerobio facultativo.
thumb|Streptococcus agalactiae- Tinción de Gram|alt=
S. agalactiae es el nombre de la especie de los estreptococos pertenecientes al grupo B de la clasificación de Lancefield (sistema de Lancefield). EGB está rodeado por una cápsula compuesta de polisacáridos (exopolisacáridos) determinados por los productos de genes del operon cps y según el polisacárido de su cápsula se clasifica en 10 serotipos (Ia, Ib, II-IX).
Como otras bacterias patógenas, EGB posee varios factores de virulencia, de ellos los más importante parecen ser el polisacárido capsular (rico en ácido sialico) y la beta-hemolisina, que se comporta como una toxina productora de poros en las células eucariotas.
Respecto a la hemolisina de EGB actualmente se considera que es idéntica al pigmento de EGB (granadaeno) o bien este constituye una parte de la molécula de hemolisina. thumb|Colonias beta-hemolíticas de Streptococcus agalactiae en agar sangre.
La cápsula de EGB es probablemente el factor de virulencia más importante pues le permite al EGB evitar la acción de los mecanismos de defensa del huésped interfiriendo con la capacidad de fagocitar y destruir la bacteria de los fagocitos humanos.
thumb|Granadaeno- Ornitinramnododecaeno producido por Streptococcus agalactiae|292x292px
Identificación del EGB en el laboratorio Como se ha indicado, EGB es un coco grampositivo con tendencia a formar cadenas, beta hemolítico, catalasa negativo y aerobio facultativo. El EGB crece fácilmente en agar sangre como colonias rodeadas por un halo pequeño de β-hemólisis.
EL EGB se caracteriza por poseer en su pared celular el antígeno B de la clasificación de Rebeca Lancefield, que puede ser detectado directamente en la bacteria utilizando pruebas de aglutinación con látex, lo que permite identificarlo fácilmente. Hay que tener en cuenta que en la identificación de EGB por detección del antígeno B pueden darse reacciones falsamente positivas con algunos otros estreptococos como S. pseudoporcinus y S.thalichoeri.
EGB también puede ser identificado en el laboratorio usando el test de CAMP basado en la demostración en el EGB del factor CAMP, capaz de actuar conjuntamente con la beta-hemolisina de los estafilococos y producir una incremento de la hemólisis en hematíes bovinos o de cordero.
thumb|Prueba CAMP positiva. Formación de una zona de hemólisis en forma de flecha donde confluye en crecimiento de EGB y Staphylococcus aureus.
EGB es capaz de hidrolizar el hipurato lo que también puede ser usado para su identificación en el laboratorio.
thumb|Colonias de Streptococcus agalactiae medio Granada. Incubación anaerobiosis
La forma más fácil de identificar el EGB es la producción de colonias rojas en Agar granada, pues las cepas hemolíticas de EGB producen un pigmento rojo específico del EGB, el granadaeno, cuya observación permite su identificación inmediata.
El granadaeno es un polieno (sustancia orgánica que contiene una cadena de dobles enlaces alternando con enlaces simples), no isoprenoide (ornitin ramnododeacaeno).
La identificación del EGB también puede llevarse a cabo usando otras técnicas como prueba de ácido nucleico (nucleic acid amplification techniques, NAATs), reacción en cadena de la polimerasa PCR o MALDI-TOF (Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization--Time of Flight Mass Spectrometry).
Colonización e infección por EGB Generalmente EGB es una bacteria que coloniza (formando parte de la microbiota normal) sin producir infección el tubo digestivo del hombre y la mujer y el tracto genitourinario de la mujer. Diferentes estudios indican tasas de colonización por EGB entre el 4 y el 36%, pero la mayoría señalan más de un 20%.
La colonización por EGB puede ser intermitente, transitoria o persistente. Estas variaciones pueden deberse a diferentes métodos de detección o a diferencias entre las poblaciones estudiadas.
Aunque, como se ha indicado, el EGB coloniza sin producir infección hasta un 30% de adultos sanos, incluyendo a la mujer gestante,esta bacteria, en general inofensiva, puede en algunas circunstancias causar infecciones muy graves tanto en el recién nacido como en adultos.
EGB y embarazo Aunque habitualmente la colonización por EGB no causa síntomas en la embarazada, en ocasiones puede dar lugar a infecciones muy graves de la madre y del feto durante el embarazo y en el RN. En la madre, el EGB puede causar corioamnionitis (infección de las membranas amnióticas), infecciones después del parto y ha sido relacionado con muerte fetal y parto prematuro.
Si durante el embarazo se detecta la presencia de EGB en la orina en cualquier cantidad, esta embarazada debe considerarse portadora de EGB y debe aplicarse profilaxis antibiótica al comienzo del parto (profilaxis antibiótica intraparto, PAI). Sin embargo, la bacteriuria por EGB durante el embarazo debe tratarse si causa síntomas o se detectan más de 100.000 colonias de EGB por ml de orina. Pero aunque la bacteriuria por EGB sea tratada durante el embarazo, debe aplicarse profilaxis antibiótica al comienzo del parto. La infección urinaria (ITU) por EGB durante el embarazo (por EGB u otra bacteria) puede desencadenar un parto prematuro.
Infección en el recién nacido El RN adquiere (se coloniza) EGB a su paso por el canal del parto de una madre colonizada, pudiendo a veces adquirir el EGB intrauterino tras la rotura de membranas o, más raramente, por vía ascendente aun antes de la rotura de membranas. Aproximadamente el EGB es adquirido por un 50% de los RN de madres portadoras de EGB y en ausencia de medidas de protección (profilaxis antibiótica intraparto), 1-2% de estos recién nacidos se infectarán por EGB y desarrollarán una sepsis neonatal precoz.
La colonización de la madre con EGB durante el parto es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la infección precoz del recién nacido por EGB. La infección precoz es adquirida por el RN por transmisión vertical en el útero, aun con membranas intactas (infección ascendente) por exposición del feto al EGB que coloniza la vagina. Después de la rotura de membranas, el feto puede infectarse en el útero o a su paso por la vagina. Sin embargo los RN que adquieren el EGB durante el parto (a su paso por la vagina) normalmente solo quedan colonizados y no desarrollan infección.
En los países desarrollados el EGB (en ausencia de medidas de prevención) es la principal bacteria causante de infecciones en el RN, tales como septicemia, neumonía y meningitis que pueden provocar la muerte o dejar secuelas permanentes.
El EGB en el RN y en el bebé causa dos tipos de infección:
--Infección neonatal precoz (en inglés, early-onset disease, EOD).
--Infección neonatal tardía (en inglés, late onset disease, LOD).
La infección neonatal precoz se manifiesta en la primera semana de vida, aunque la mayoría de los casos aparecen en las primeras 12-24 horas de vida. La infección neonatal tardía comienza entre los 7 y 90 días después del parto.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la infección precoz son septicemia (bacteremia) sin un foco definido de infección, neumonía y menos frecuentemente meningitis. Bacteremia sin foco ocurre en 80-85% de los casos, neumonía en un 10-15% y meningitis en un 5% a 10%. Los síntomas iniciales son alteraciones respiratorias en más del 80% de casos. Los RN con meningitis inician la enfermedad de manera análoga a los que no tienen meningitis, por ello un examen del líquido cefalorraquídeo (Punción lumbar) es frecuentemente necesario para descartar meningitis.
En el pasado, la incidencia de la infección precoz por EGB oscilaba entre 0.7 y 3.7 por mil RN vivos en USA y desde el 0.2 hasta 3.25 por mil en Europa.
El uso general de la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) ha resultado en un descenso en la incidencia de la infección neonatal precoz por EGB en Estados Unidos de más del 85 %, desde un 1,8 ‰ de casos en recién nacidos vivos en los años 1990 hasta un 0,23 ‰ en 2015. y hasta un 0.18 ‰ en 2023.
Aunque la colonización maternal por EGB es el factor clave para que el RN desarrolle una infección por EGB otros factores también aumentan el riesgo.
-Comienzo del parto antes de las 37 semanas de gestación.
-Rotura prolongada de membranas antes del parto (más de 18 horas).
-Fiebre durante el parto (más de 38 °C).
-Infección urinaria (bacteriuria) por EGB durante el embarazo.
-Infección amniótica (corioamnionitis).
-Baja edad de la madre.
Sin embargo, la mayoría de los RN que desarrollan infección nacen de madres que están colonizadas por EGB sin que este presente ninguno de los factores de riesgo indicados.
Una alta colonización de la madre con EGB está asociada con mayor riesgo para el RN de desarrollar infección. La presencia de EGB en la orina de una embarazada en cualquier momento de la gestación se considera indicativa de una alta colonización de la madre.
Los RN de madres en las que está presente algún factor de riesgo pero que no están colonizadas tienen un riesgo mucho más bajo de desarrollar infección comparados con aquellos RN de madres que están colonizadas aunque no presenten ningún factor de riesgo.
La presencia en la madre de bajos niveles de anticuerpos frente a los polisacáridos de la cápsula de EGB es también un importante factor para el desarrollo de la infección en el RN. Debido a esto, la existencia de un hermano anterior que haya sufrido infección por EGB es un importante factor de riesgo para que los siguientes hermanos desarrollen la infección, pues indica la presencia de bajos niveles de anticuerpos protectores en la madre.
En general, la mortalidad por infección por EGB ha descendido desde un 50% en los años 1970 hasta el 10% actualmente. Esta disminución se ha debido a los progresos en el manejo y tratamiento de estos RN. La mortalidad es más alta entre los RN prematuros. La mortalidad causada por infección precoz por EGB fundamentalmente ocurre en recién nacidos prematuros. Actualmente en US se estima un 2.1% de mortalidad entre recién nacidos a término y un 19.2 en recién nacidos prematuros.
La infección tardía por EGB afecta a bebés entre los 7 días y los tres meses después del nacimiento y presenta una mortalidad más baja (1-6%) que la infección precoz. La presentación clínica de la infección tardía es bacteremia sin un foco definido (65%), meningitis (25%), celulitis, osteoartritis y neumonía.