El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), antes conocido como fallo multiorgánico, fallo orgánico múltiple, falla orgánica múltiple o fracaso multiorgánico (FMO), es la presencia de alteraciones en la función de cinco o más órganos en un paciente enfermo que requiere intervención clínica para lograr mantener la homeostasis. Generalmente la causa es sepsis, y se relaciona con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Se caracteriza por una «disfunción progresiva» y, en algunos casos, secuencial.
Descrito por primera vez durante la década de 1960, ha sido explicado como un síndrome iatrogénico. Existen dos tipos de SDMO: el primario y el secundario. Mientras el primero ocurre a consecuencia de una «agresión bien definida», el segundo no tiene relación con la lesión y surge días después, comúnmente como resultado de la respuesta corporal a la agresión. La disfunción multiorgánica puede tener diversas causas, entre otras: quemaduras, infecciones, traumatismos.
La fisiopatología del SDMO es un proceso complejo relacionado con la respuesta orgánica a una agresión externa; la respuesta del organismo es la inflamación, que, en estos casos, termina siendo una respuesta exagerada que ocasiona el SRIS. Aun después de finalizada la agresión inicial, la respuesta inflamatoria continúa, desencadenando la pérdida de la función de uno o más órganos o sistemas orgánicos. Para el diagnóstico se han desarrollado escalas que permiten establecer la severidad de la disfunción. El tratamiento del SDMO es principalmente preventivo; una vez instaurado el fracaso orgánico, el tratamiento consta en la sustitución de la función del órgano afectado y en la prevención de nuevas afectaciones; sin embargo, dadas las pocas opciones de tratamiento, el síndrome puede llegar a ser altamente mortal.
Historia thumb|left|300px|Los avances médicos permitieron a los soldados sobrevivir a heridas graves, para fallecer tiempo después por problemas renales o respiratorios.
El desarrollo de los cuidados intensivos y el soporte terapéutico han permitido a los pacientes sobrevivir a agresiones iniciales otrora altamente mortales. No obstante, esta situación también ha permitido que los pacientes críticamente enfermos desarrollen alguna disfunción orgánica tras la agresión. Durante la Segunda Guerra Mundial y en la Guerra de Vietnam, los avances en las técnicas de resucitación (véase reanimación cardiopulmonar) permitieron a los soldados gravemente heridos sobrevivir, pero finalmente fallecieron por fallo renal o respiratorio. Además, se reportaron casos de soldados con traumatismos no torácicos que desarrollaban fracaso respiratorio y, subsecuentemente, fallo renal.
En 1969, Skillman, Bushnell, Goldman y Silen describieron por primera vez la disfunción multiorgánica en ocho pacientes con úlcera péptica y sepsis, quienes desarrollaron un síndrome consistente en insuficiencia respiratoria, hipotensión e ictericia. Durante la década de 1970 se reportaron más casos de pacientes con disfunción orgánica «lejana» a consecuencia de traumatismos, hemorragias, sepsis, pancreatitis y neumonía. En 1973, Tilney, Bailey y Morgan realizaron un estudio retrospectivo con 18 pacientes con aneurisma aórtico abdominal; 17 fallecieron a causa de disfunciones orgánicas. Se consideró la falla respiratoria como la causa primaria de muerte. Tilney y sus colaboradores emplearon «insuficiencia de órganos secuencial o progresiva» para describir el proceso.
En los años posteriores, se utilizaron hasta 40 nombres diferentes para el síndrome. En 1975, Baue describió el síndrome como el fracaso de dos o más sistemas orgánicos en pacientes con traumatismos o cirugías. Dos años después, Eisman, Beart y Norton lo explicaron en pacientes con infecciones severas, nombrándolo «síndrome de fallo multiorgánico». En agosto de 1991, tras una conferencia de consenso, se determinó sustituir el término «fallo multiorgánico» por «disfunción multiorgánica», debido a que el vocablo «disfunción» es más correcto que «fallo» («un evento dicotómico que está presente o ausente») al establecer el proceso como un fenómeno de «continuos trastornos fisiológicos».
Definición El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se define como el fallo «potencialmente reversible» en la función de dos o más órganos, incapaces de mantener la homeostasis sin la intervención médica, en un paciente crítico. La potencial «reversibilidad» del SDMO y su mortalidad hacen de su tratamiento una prioridad en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El SDMO implica el «fallo fisiológico progresivo de varios sistemas orgánicos interdependientes». El proceso de pérdida de función es «continuo y dinámico» y su etapa final es la «claudicación» del órgano. En términos generales, el SDMO puede ser causado por una agresión conocida (concepto denominado SDMO primario), aunque también es una de las consecuencias más comunes del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS; concepto conocido como SDMO secundario). No obstante, en ambos casos la lesión puede ser infecciosa o no.
Clasificación El síndrome se clasifica en dos tipos: SDMO primario y SDMO secundario. El SDMO primario es producto de una «agresión bien definida», en donde la disfunción orgánica surge en forma temprana y es atribuible a la agresión misma. Ocurre como consecuencia directa de «hemorragias, hipoxemias, transfusiones o lesiones del tejido blando». Se considera que el SDMO primario se desarrolla a nivel celular. No obstante, también se cree que tras una serie de eventos microcirculatorios se lleva a cabo la pérdida de la función orgánica. En términos generales, el SDMO primario es de mejor evolución y menor mortalidad.
A diferencia del primario, el SDMO secundario no tiene relación directa con la lesión. Regularmente ocurre días después de la agresión inicial y puede ser una consecuencia de la respuesta corporal a la agresión misma —por ejemplo, el SRIS—. Aunque también se relaciona con la sepsis. En relación con la sepsis y al SRIS, el SDMO es el estadio más grave de la afección. La respuesta compensatoria antiinflamatoria conduce a «apoptosis celular y disfunción endotelial generalizada con fallo multiorgánico». Sin embargo, también puede surgir un fenómeno denominado «disonancia inmunológica».
Etiología thumb|250px|Los traumatismos graves pueden desencadenar el SDMO. En algunos casos, la respuesta inflamatoria producto de una agresión no está limitada al área de la lesión, sino que se presenta un estado caracterizado por «fiebre, leucocitosis, taquicardia y polipnea» conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En la actualidad, se considera al SDMO como el estado más grave de una «inflamación sistémica incontrolada» y puede ser desencadenado por varias razones. Entre las causas más importantes están: choque de cualquier causa, infección severa, quemaduras o traumatismos graves, pancreatitis, síndrome compartimental, hipoxia, entre otras. La infección es la agresión inicial del 50% de los casos de disfunción multiorgánica. Es necesario un «activador» desencadenante que «estimule» ciertos tipos de mediadores, que a su vez inducen la respuesta clínica. Así, entre los «factores activantes» se encuentran: lesión o muerte tisular, infección o choque. Además también se establece que la «translocación bacteriana» es un factor que contribuye en gran medida al desarrollo del SDMO. Por otro lado, las manifestaciones clínicas del síndrome varían según la agresión inicial.
La asfixia, encefalopatía hipóxica isquémica, hemorragias por desprendimiento prematuro de placenta, sepsis, enterocolitis necrotizante, síndrome de aspiración de meconio, enfermedad de la membrana hialina y la insuficiencia placentaria, son algunas de las causas desencadenantes del SDMO en neonatos. Mientras que en lactantes y niños el síndrome se desencadena por sepsis y otras infecciones, traumatismos, quemaduras, cirugías, tumores y asfixia.
Existen diversos factores de riesgo para el desarrollo del SDMO. Además de la gravedad de la lesión inicial y la fase del choque, Lacoma (2001) establece distintos factores de riesgo como edad mayor a 65 años, la presencia de inmunosupresión o enfermedades crónicas y tratamientos inadecuados. Por su parte, Cuenca Solanas (1999) agrega la malnutrición, una mal realizada reanimación inicial, un tratamiento tardío y la necesidad de cirugías mayores o politransfusión. Entre otras agresiones iniciales que pueden llevar a la disfunción multiorgánica se encuentran la parada cardiorrespiratoria, la insuficiencia cardíaca, la hemorragia digestiva alta, la disección aórtica y la perforación intestinal. Se han planteado tres teorías del desarrollo del SDMO: la sepsis como agente causante —históricamente se planteó la septicemia como la causa del síndrome. También, se consideró un «requisito indispensable» para su diagnóstico—, la «translocación bacteriana» —el paso de bacterias a través de la mucosa gastrointestinal al aparato circulatorio o al sistema linfático, lo que mantiene la respuesta inflamatoria orgánica contra una agresión y ayuda al desarrollo de un «estado séptico en pacientes sin evidencias de infección»— y la «teoría de los dos golpes» —una agresión inicial representa el «primer golpe», que inicia el proceso inflamatorio, mientras que una segunda agresión, el «segundo golpe», provoca la liberación de mediadores, una exagerada respuesta inflamatoria y finalmente la disfunción multiorgánica—.
Fisiopatología Ante una agresión externa (infecciosa, química, traumática, entre otras), en el organismo se activan mecanismos inflamatorios (principalmente gracias a la acción de mediadores) en la búsqueda de producir inflamación para lograr una «defensa eficaz». Como un mecanismo de respuesta ante el estrés, se liberan hormona del crecimiento (GH), hormona adrenocorticotropa (ACTH), glucocorticoides, adrenalina, noradrenalina y endorfinas, que facilitan acciones de compensación ante la pérdida de líquidos o la hipotensión. Este proceso conlleva diversos efectos, como aumento en la presión arterial, aumento al aporte cerebral, hiperglucemia, mayor irritación gástrica y cambios en la permeabilidad capilar.
Entre los mediadores liberados por el proceso inflamatorio descontrolado se destacan: el factor de necrosis tumoral (TNF-α), la interleucina-1 (IL-1), los radicales libres derivados del oxígeno, los metabolitos de ácido araquidónico (AA) y las peptidasas. La respuesta metabólica normal ante el estrés tiene cuatro características principales: tiene una intensidad proporcional a la «severidad de la lesión inicial, a la lesión producida y a la presencia de factores concomitantes»; su evolución ocurre a través de fases bien definidas (fase Ebb y fase de flujo); diversos sistemas logran regularla y puede ser alterada por distintos factores (la incrementan: el dolor, el insomnio, la presencia de infección, entre otros. La disminuyen: los sedantes, analgésicos o relajantes, la sepsis terminal, entre otros).
No obstante, en algunos casos, la respuesta inflamatoria pierde control local, por lo que pasa a un estado generalizado y exagerado, el SIRS. La respuesta persiste aún después de acabada la agresión inicial, provocando la pérdida de función orgánica, translocación bacteriana, sepsis en presencia o ausencia de infección, SDMO y finalmente la muerte.
Patogénesis thumb|left|300px|La interleucina-1 (IL-1) es uno de los mediadores liberados durante el proceso inflamatorio descontrolado.